‘壹’ 吃蚕豆也会得病如何看待婴幼儿蚕豆病
蚕豆病是指红细胞膜中有一种称为G-6-PD的酶欠缺，当露出在一些食材、药品或是化学物时，血细胞被毁坏从而产生亚急性溶血，可致使缺铁性贫血。蚕豆便是最常见的诱发物，因而被称作蚕豆病。除开干蚕豆、新鲜的蚕豆或是蚕豆产品，例如，水豆腐，生抽，也有苦瓜；一些药品例如伯氨喹，氨苯砜、拉布立酶、磺胺类、乙酰氨基酚、阿斯匹林、一部分中药材及中药方剂这些，都可能会诱发溶血。蚕豆病是葡萄糖水-6-磷酸脱氢酶缺乏症（G6PD缺乏症），是属于一种遗传性的遗传疾病，宝宝从爸爸或妈妈那边基因遗传到蚕豆病的遗传基因。蚕豆是最常见的诱发溶血的化学物质，因此大家喜欢通称这类病为蚕豆病。而实际上，蚕豆病仅仅G6PD缺乏症的一个种类。
新生婴儿蚕豆病在南方地域较集中化多发，学名字叫做血细胞葡萄糖水-6-磷酸脱氢酶缺点病。在婴儿期，轻疾病人不可能有病症，跟正常的小孩没有差别。因此，发病是较藏匿。可是，假如是较为严重的，或碰到诱发要素，如婴儿期感柒、氧气不足、异常分娩、哺乳期间妈妈使用了空气氧化的药品，或新生婴儿配戴的服装或被、袱里使用过樟脑球，触碰之后，就可能亚急性诱发蚕豆病的发病。蚕豆病亚急性发病的情况下，会出现黄疸、缺铁性贫血两个病症。假如非常严重，能够合拼亚急性胆红素脑病。也有新生儿的心脏功能的衰弱等急危重症，可是，在临床上比较严重的状况往较罕见。在广州地区，医生建议，尽可能在不清楚小孩子是否有蚕豆病的前提下，尽可能提议亲人在家里面少使用樟脑球等除虫药品。由于广州地区归属于多发的区域，假如一旦触及到，亚急性发病的情况下必须住院等。
‘贰’ 越来越多的孩子被发现患有蚕豆病，这是什么原因导致的
越来越多的孩子被发现患有蚕豆病，这是什么原因导致的？
3.输血或输浓缩红细胞是最有效的治疗措施，能迅速恢复血容量，补充红细胞，恢复或维持血液循环和生理功能的平衡。根据临床症状和血红蛋白值调整输血。多喝水或液体以改善微循环，维持有效的血液循环，促进肾脏排酸和血红蛋白尿的功能。但应预防急性肾功能衰竭，急性肾功能衰竭并发时，应注意维持水电解质平衡。蚕豆疾病如感染可加重溶血，高热、缺氧、心率加快可导致心力衰竭。所以要积极处理并发症，避免使用对肾脏有害的药物。
‘叁’ g6pd缺乏症能活多久
1、G-6-PD缺乏症并不是“致命性疾病”，此病只要不接触引起溶血的物质，就不会发病，与正常人无异。 ——所以，并没有“能活多久”的说法。 2、G-6-PD缺乏症是一种遗传病，你应该听说过“蚕豆病”，蚕豆病是G-6-PD缺乏症的一种特殊病例 ——此病的患病率，一般每200个新生儿都有一个是G-6-PD缺乏症 —— 此病有个特点，就是：只要接触到蚕豆类、樟脑类的物质，就会引起“溶血”， 但是，只要不接触这些物质，与正常人一样 ——所以，只要是没有接触到溶血的物质，G-6-PD缺乏症的人，不存在“严重不严重”的问题，只要接触后出现溶血了，一般都很严重； 注意以下几种药物、食物要加以禁忌（请记下，以便日后注意）： 3、G-6-PD缺乏症的人， ——抗疟疾的药物，如：氨喹啉、奎宁； —— 某些退药物，如：安替比林、非那西汀，这两种药品在一些感冒药中含有此成份 ； ——硝基呋喃类抗菌素，特别是带有“呋喃XXX”的药物，如：呋喃西林、呋喃唑酮； ——磺胺类抗菌素，比较典型的就是“百炎净”，等； ——蚕豆； ——樟脑（特别是很多的家长喜欢将衣服柜中放樟脑，这会引起患有G-6-PD儿童溶血，每次买回来的衣服都要用清水洗净后才能给婴儿穿）；
‘肆’ 什么是蚕豆病
蚕豆病是由于遗传性红细胞六磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD酶)缺乏者进食蚕豆后，随后发生的急性溶血性疾病，又名胡豆黄，蚕豆黄。常见于小儿，特别是5岁以下男童多见，约占90%，常发生在蚕豆成熟的季节，进食蚕豆或蚕豆制品(如粉丝、酱油)均可致病。
患者通常于进食蚕豆后24～48小时内发病，表现为急性血管内溶血，有全身不适，发热、恶心、呕吐、迅速贫血、黄疸、血红蛋白尿，溶血严重者出现休克、少尿、无尿、酸中毒和急性肾功能衰竭症状。其发病与否，病情轻重与吃蚕豆的数量无关，有时吃1～2粒也难幸免，有时吸入或接触蚕豆花粉即可发病，甚至有时乳母吃蚕豆也可通过乳汁而致病。
本病的贫血程度和症状大多很严重。一般病例症状持续2～6天。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死；但如果及时得到救治，能摆脱危险而康复。在低发地区，本病易被忽视而漏诊
‘伍’ 蚕豆病可以活多久
只要注意，和正常人寿命一样。会遗传给女儿，但女儿一般是携带者，不会发病，女儿可能遗传给她儿子。蚕豆病是伴性遗传，和色盲、血友病一样。
‘陆’ 吃蚕豆真的会得"蚕豆病"吗
吃蚕豆真的会得蚕豆病吗？
正常人吃了蚕豆是不会得蚕豆病的。
蚕豆病是葡萄糖六磷酸脱氢酶缺乏症的一种表现类型，是属于一种遗传性的溶血病，根本原因是葡萄糖六磷酸脱氢酶基因突变所导致。
有蚕豆病的患者在吃了蚕豆以后就有可能会导致蚕豆病的发作，临床主要表现有头晕、厌食、恶心，黄疸，酱油色尿，血红蛋白尿等症状。
该病常呈自限性，患有蚕豆病的患者应尽量避免禁食蚕豆及蚕豆制品，预防疾病发作。
对于蚕豆病的重症患者，需要根据患者的病情及时使用激素和输血治疗，来减少急性重症溶血导致的死亡。
另外，在极少数的情况下，患有严重蚕豆病的患者还会发生急性溶血事件，可能导致肾脏衰竭，甚至死亡。
‘柒’ 蚕豆病简介
蚕豆病也叫G6PD缺乏症，是遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病，俗称蚕豆病。
全世界约2亿人罹患此病。我国是本病的高发区之一，呈南高北低的分布特点，患病率为0.2-44.8%。主要分布在长江以南各省，以海南、广东、广西、云南、贵州、四川等省为高。
G6PD缺乏症发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。
‘捌’ 那些患有“蚕豆病”的孩子，一直都不能吃豆瓣吗
蚕豆病，听起来似乎是因为蚕豆引起的一种疾病，那真的是这样吗？其实，蚕豆病是因为葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症中的一个类型，当人体摄入一定的蚕豆以后所引起溶血性的贫血。蚕豆病经常发生在刚刚进入夏季蚕豆成熟季节，而且绝大多数的病人 也就是因为吃了新鲜的蚕豆发病的。但是，具体的原因也是不明确的，蚕豆病也因为南北气候不同所以发病也有迟有早。
因此，大家要注意，有蚕豆病病史的人，不要吃蚕豆及其制品，比如粉丝、豆瓣酱等。当然，也不能吃可能引起溶血的药物，比如伯氨喹啉、奎宁等。穿衣服之前要曝晒衣服，因为萘也可能引起溶血。
‘玖’ 什么是蚕豆病
红细胞中缺乏葡萄糖-6磷酸脱氢酶（G6PD）就称为G6PD缺乏症（俗称蚕豆病）。
患有这种病的病人平时是健康的，对生命和寿命都没有影响的，但吃了蚕豆或服了某些药物（如解热止痛药，磺胺药，抗疟疾药等）后1-3天可出现面色苍白或黄疸，尿液呈茶色或酱油色等症状，即发生溶血现象，偶尔也会在流感，肝炎，肺炎，伤寒等病过程中发生。遇到上述情况应立即就医。
严重时要输血，只要能及时发现及时处理，一般是不会有危险的。此病可以遗传给下一代，一般规律是，父亲患病，可以传给女儿，不传给儿子；母亲患病可以将病传给约半数女儿和儿子。父亲或母亲有这种酶缺乏时，婴儿出生时应及时抽血检查，并及早采取预防措施，以防新生儿黄疸加重，影响小儿智力发育。
(9)蚕豆病一般能活多少年图片扩展阅读:
蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的一个类型，表现为进食蚕豆后引起溶血性贫血。溶血具体机制不明，同一地区G6PD缺乏者仅少数人发病，而且也不是每年进食蚕豆都发病。
由于G6PD缺乏属遗传性，所以40％以上的病例有家族史。本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病例因进食新鲜蚕豆而发病。
表现
蚕豆病起病急遽，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。如因吸入花粉而发病者，症状可在数分钟内出现。潜伏期的长短与症状的轻重无关。
本病的贫血程度和症状大多很严重。症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。
一般病例症状持续2～6天。最重者出现面色极度苍白，全身衰竭，脉搏微弱而速，血压下降，神志迟钝或烦躁不安，少尿或闭尿等急性循环衰竭和急性肾衰竭的表现。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死。
‘拾’ 蚕豆病是什么
俗称蚕豆病，是遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症是最常见的一种遗传性酶缺乏病，俗称蚕豆病。全世界约2亿人罹患此病。我国是本病的高发区之一，呈南高北低的分布特点，患病率为0.2-44.8%。主要分布在长江以南各省，以海南、广东、广西、云南、贵州、四川等省为高。G6PD缺乏症发病原因是由于G6PD基因突变，导致该酶活性降低，红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏，引起溶血性贫血。1病因红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）有遗传缺陷者在食用青鲜蚕豆或接触蚕豆花粉后皆会发生急性溶血性贫血症――蚕豆病，致病机制尚未十分明了。已知有遗传缺陷的敏感红细胞，因G6PD的缺陷不能提供足够的NADPH以维持还原型谷胱甘肽（GSH）的还原性（抗氧化作用），在遇到蚕豆种某种因子后更诱发了红细胞膜被氧化，产生溶血反应。G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的作用，新鲜蚕豆是很强的氧化剂，当G-6-PD缺乏时则红细胞被破坏而致病。2临床表现G6PD缺乏症的临床表现与一般溶血性贫血大致相同。分新生儿黄疸、蚕豆病、药物性溶血、感染性溶血、非球形细胞溶血性贫血等临床类型。本病临床表现的轻重程度不同，多数患者，特别是女性杂合子，平时不发病，无自觉症状，部分患者可表现为慢性溶血性贫血症状。常因食用蚕豆、服用或接触某些药物、感染等诱发血红蛋白尿、黄疸、贫血等急性溶血反应。因G6PD缺乏诱发的严重的急性溶血性贫血因红细胞破坏过多，如不及时处理，可引起肝、肾、或心功能衰竭，甚至死亡。60年代在广东兴宁地区在蚕豆收获季节曾爆发G6PD缺乏症的流行，导致许多患者的死亡。G6PD缺乏症又是新生儿病理性黄疸的主要原因。据中山医大的一项统计表明，患G6PD缺乏症的新生儿中，约50%的患儿会出现新生儿黄疸，其中约12%可发展为核黄疸，导致脑部损害，引起智力低下。3检查1.血象①血红蛋白急剧下降。重者降至10克/升以下。②红细胞最低降至0.5×1012/升以下。③网织红细胞明显增高>0.20。④外周血涂片可见有核红细胞增多。⑤白细胞升高，可达（10-20）×109/升，甚至呈类白血病反应；⑥血小板计数正常或增高。2.骨髓象①红细胞系、粒细胞系均明显增生，年龄越小粒细胞系增生愈明显。②红细胞系以中晚幼红细胞增生为主。3.尿检查①尿呈酱油色、浓茶色、红葡萄酒色、洗肉水色、黄色等。②尿隐血试验阳性率可达60%-70%。③尿检验可见蛋白、红细胞及管型，尿胆原及尿胆素均阳性。④血清游离血红蛋白增高。结合珠蛋白减低。⑤葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性测定减低。4诊断该病通过性联不全显性遗传，G-6-PD基因在X染色体上，病人大多为男性，男女之比约为7∶1，在生吃蚕豆后数小时至数日（1-3天）内突然发热、头晕、烦躁、恶心，尿呈酱油样或葡萄酒色，一般发作2-6天后能自行恢复，但重者若不及时抢救，会因循环衰竭危及生命。可通过病史和高铁血红蛋白还原试验（还原率大于75%），特别是荧光点试验诊断。5治疗G6PD缺乏症在无诱因不发病时，与正常人一样，无需特殊处理。防治的关键在于预防，严格遵照以下健康处方，预防发作。其次是对妊娠晚期孕妇或新生儿服用小剂量苯巴比妥，可有效减低新生儿核黄疸的发生。输血是本病急性发作时最有效的疗法，其次是纠正酸中毒、处理肾衰。轻中度溶血患者一般用补液治疗。