⑴ SARS病毒是什么形状
SARS病毒是一种冠状病毒。冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。
⑵ SARS是什么病毒
SARS是什么病毒？
冠状病毒，可以参看网络。
严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又称传染性非典型肺炎，简称SARS，是一种因感染SARS冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病。主要通过近距离空气飞沫传播，以发热，头痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等为主要临床表现，严重者可出现呼吸窘迫。本病具有较强的传染性，在家庭和医院有显着的聚集现象。 传染源 目前已知患者是本病的主要传染源。在潜伏期既有传染性，症状期传染性最强，极少数患者刚有症状时即有传染性，少数“超级传染者”可感染数人至数十人。恢复期粪便中仍检出病毒，此时是否有传染性，仍待研究。共同暴露人群中，部分人不发病。 传播途径 密切接触是主要传播途径。以近距离飞沫传播和直接接触呼吸道分泌物、体液传播多见。气溶胶传播，即通过空气污染物气溶胶颗粒这一载体在空气中作中距离传播，是经空气传播的另一种方式，严重流行疫区的医院和个别社群爆发即通过该途径传播。 易感人群 人群普遍易感。SARS具有显着的家庭和职业聚集特征,主要流行于人口密度集中的大城市。医务人员、患者家人、与病人有社会关系的人为高危人群。早期，医务人员的发病数多、比例高，随着医院内感染控制措施的落实，医务人员发病明显减少 SARS 的传播模式：（1）医护人员通过诊疗、护理病人被感染。特别是气管插管、口腔检查时容易感染。（2）家庭成员通过探视、护理病人或共同生活被感染。（3）因与病人住同一病房被传染。（4）个别也有未明确直接接触患者而发病。 疾病预防 一 控制传染源 SARS的传染源主要是患者，因此在疫情流行期间及早隔离患者是疫情控制的关键。要做到早期发现，早期隔离，早期治疗。 二 切断传播途径 SARS的传播主要是通过人与人之间传播，因此切断这一途径是控制SARS的关键。应选择合格的专科医院作为定点收治医院。建立健全预防院内感染制度，避免医务人员的感染。合理使用防护用具。 三 保护易感人群 目前灭活疫苗正在研制中，已进入临床实验阶段。医护人员和其他人员进入病区时，应注意做好防护工作。
SARS病毒是什么形状？
冠状
下面网站是STAR形状图片
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冠状
SARS病是什么病
是非典（非典性肺炎）的英文
SARS病毒是什么?怎么预防?
非典型肺炎 早就过去了
SARS病毒的结构是什么
SARS病毒没有细胞结构，由蛋白质外壳和里面的遗传物质（RNA）组成
拉曼拉病毒是什么病毒
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巨集病毒是什么病毒来的?
巨集病毒是一种寄存在文件或模板的巨集中的计算机病毒。一旦开启这样的文件，其中的巨集就会被执行，于是巨集病毒就会被启用，转移到计算机上，并驻留在Normal模板上。从此以后，所有自动储存的文件都会 “感染”上这种巨集病毒，而且如果其他使用者打开了感染病毒的文件，巨集病毒又会转移到他的计算机上。
如果某个文件中包含了巨集病毒，我们称此文件感染了巨集病毒；如果 WORD系统中的模板包含了巨集病毒，我们称WORD系统感染了巨集病毒。
虽然OFFICE97/Word97无法扫描软盘、硬盘或网路驱动器上的巨集病毒（要得到这种保护，需要购买和安装专门的防病毒软体）。但当开启一个含有可能携带病毒的巨集的文件时，它能够显示巨集警告资讯。
这样就可选择开启文件时是否要包含巨集，如果希望文件包含要用到的巨集（例如，单位所用的定货窗体），开启文件时就包含巨集。
如果您并不希望在文件中包含巨集，或者不了解文件的确切来源。例如，文件是作为电子邮件的附件收到的，或是来自网路或不安全的 Inter节点。在这种情况下，为了防止可能发生的病毒传染，开启文件过程中出现巨集警告提示时最好选择“取消巨集”。
OFFICE97软体包安装后，系统中包含有关于巨集病毒防护的选项，其预设状态是允许“巨集病毒保护”复选框。如果愿意，您可以终止系统对文件巨集病毒的检查。当Word显示巨集病毒警告资讯时，清除“在开启带有巨集或自定义内容的文件时提问”复选框。或者关闭巨集检查：单击“工具”选单中的“选项”命令，再单击“常规”选项卡，然后清除“巨集病毒保护”复选框。
不过我强烈建议您不要取消巨集病毒防护功能，否则您会失去这道防护巨集病毒的天然屏障。
二、巨集病毒的判断方法
虽然不是所有包含巨集的文件都包含了巨集病毒，但当有下列情况之一时，您可以百分之百地断定您的OFFICE文件或OFFICE系统中有巨集病毒：
1、在开启“巨集病毒防护功能”的情况下，当您开启一个您自己写的文件时，系统会会弹出相应的警告框。而您清楚您并没有在其中使用巨集或并不知道巨集到底怎么用，那么您可以完全肯定您的文件已经感染了巨集病毒。
2、同样是在开启“巨集病毒防护功能”的情况下，您的OFFICE文件中一系列的档案都在开启时给出巨集警告。由于在一般情况下我们很少使用到巨集，所以当您看到成串的文件有巨集警告时，可以肯定这些文件中有巨集病毒。
3、如果软体中关于巨集病毒防护选项启用后，不能在下次开机时依然储存。WORD97中提供了对巨集病毒的防护功能，它可以在“工具/选项/常规”中进行设定。但有些巨集病毒为了对付OFFICE97中提供的巨集警告功能，它在感染系统（这通常只有在您关闭了巨集病毒防护选项或者出现巨集警告后您不留神选取了“启用巨集”才有可能）后，会在您每次退出 OFFICE时自动遮蔽掉巨集病毒防护选项。因此您一旦发现:您的机器中设定的巨集病毒防护功能选项无法在两次启动WORD之间保持有效，则您的系统一定已经感染了巨集病毒。也就是说一系列WORD模板、特别是normal.dot 已经被感染。
鉴于绝大多数人都不需要或着不会使用“巨集”这个功能，我们可以得出一个相当重要的结论：如果您的OFFICE文件在开启时，系统给出一个巨集病毒警告框，那么您应该对这个文件保持高度警惕，它已被感染的机率极大。注意：简单地删除被巨集病毒感染的文件并不能清除OFFICE系统中的巨集病毒！
三、巨集病毒的防治和清除
1、首选方法：用最新版的反病毒软体清除巨集病毒。使用反病毒软体是一种高效、安全和方便的清除方法，也是一般计算机使用者的首选方法。但是巨集病毒并不象某些厂商或麻痹大意的人那样认为的有所谓“广谱”的查杀软体，这方面的突出例子就是ETHAN巨集病毒。
ETHAN巨集病毒相当隐蔽，比如您使用KV300 Z+、RAV V9.0(11)、 KILL 85.03等反病毒软体（应该算比较新的版本了）都无法查出它。此外这个巨集病毒能够悄悄取消WORD中巨集病毒防护选项，并且某些情况下会把被感染的文件置为只读属性，从而更好地储存了自己。
因此，对付巨集病毒应该和对付其它种类的病毒一样，也要尽量使用最新版的查杀病毒软体。无论你使用的是何种反病毒软体，及时升级是非常重要的。比如虽然KV300 Z+版不能查杀ETHAN巨集病毒，但最新推出的KV300 Z++已经可以查杀它。
2、应急处理方法：用写字板或WORD 6.0文件作为清除巨集病毒的桥梁。如果您的WORD系统没有感染巨集病毒，但需要开启某个外来的、已查出感染有巨集病毒的文件，而手头现有的反病毒软体又无法查杀它们，那么您可以试验用下面的方法来查杀文件中的巨集病毒：开启这个包含了巨集病毒的文件（当然是启用WORD中的“巨集病毒防护”功能并在巨集警告出现时选择“取消巨集”），然后在“档案”选单中选择“另存为”，将此文件改存成写字板（RTF）格式或WORD6.0格式。
在上述方法中，存成写字板格式是利用RTF文件格式没有巨集，存成 WORD 6.0格式则是利用了WORD97文件在转换成WORD6.0格式时会失去巨集的特点。写字板所用的rtf格式适用于文件中的内容限于文字和图片的情况下，如果文件内容中除了文字、图片外还有图形或表格，那么按 WORD6.0格式储存一般不会失去这些内容。
存档后应该检查一下文件的完整性，如果文件内容没有任何丢失，并且在重新开启此文件时不再出现巨集警告则大功告成。
⑶ 新冠状病毒和SARS惊人相似，哪个致命率更高
2013年5月8日，法国发现首例感染新型冠状病毒的确诊病例。截止6月2日公布的新数据已造成55人感染、33人死亡。
类似于SARS，那么谁的致命率高？
据国外媒体报道， 一个国际医生团队在对沙特近期爆发的中东呼吸系统综合征（MERS）冠状病毒进行研究后，发现新冠状病毒致死率超过50%！这一数据与10年前的SARS和最近的H7N9病毒比起来，更令人心惊肉跳。近日，这种已在多国出现的新病毒被贴上了一个恐怖标签———“类SARS”病毒。
1、http://news.163.com/13/0620/12/91QJEAO30001121M.html
中东新冠状病毒与SARS致命率
2、http://wenku..com/view/8e17872ae2bd960591c67706.html
新冠状病毒文库概述
3、http://tech.cnr.cn/list/201303/t20130319_512180584.html
新冠状病毒流行概率
4、http://ke..com/view/124530.htm
冠状病毒网络
5、http://ke.soso.com/v58010385.htm
新冠状搜搜网络
如对此感兴趣，请下载附件查看相关新闻报道。
希望大家根据解决措施执行，减少感染率！
祝身体健康，阖家幸福~
⑷ SARS病毒是什么形状
一种冠状病毒（Coronaviruses），在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（，SARS，传染性非典型肺炎）的元兇就是这种冠状病毒（SARS病毒）。
冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，SpikeProtein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，EnvelopeProtein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，MembraneProtein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠状病毒的核酸为非节段单链（＋）RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA“尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。
⑸ SARS病毒是什么形状
冠状
下面网站是STAR形状图片
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⑹ 2003年让人胆寒的非典，是怎么消失的为什么新冠如此难以消除
2003年的非典对人类来说，是一场令人胆寒又难以忘却的灾难，极强的传染性令全球32个国家和地区在短时间内迅速沦陷，致死率高达11%。据数据统计，在非典期间，全球共有8422人不幸感染SARS冠状病毒，共计死亡人数919人。我国最严重的时候，感染病例高达4986例，共计死亡694人，其中包括很多救死扶伤的医护人员，令人心痛不已。
不论工作多忙，也要保持适度锻炼，养成良好的生活习惯和方式，提高身体素质，在紧急时期，不给国家和社会添麻烦。
⑺ 新冠病毒已经波及25个国家，它究竟长什么样
从疫情开始到现在，已经出现了很多病例且存在死亡病例，但令人开心的是，有部分患者已经出院了，最近有消息报道新冠状病毒已经波及到了25个国家了，那这个病毒这么厉害它到底长什么样呢？请看以下分析
1、“万变不离其中”，这个病毒的样子，好像似曾相识
学过生物的同学应该都有看过病毒的图片，在图片上的病毒，虽然名字不一样，但好像从视觉上感觉都是差不多的，从武汉的2名患者体内提取出来病毒后，中国微生物组数据中心在1月底的时候就发布了新冠病毒在电子显微镜下的图像，这种黑白的照片对于病毒的形状并不能很好地看清，但是却也可以大概了解个一二
⑻ 2002的有非典病毒，对不
SARS病毒
更多图片(1张)SARS病毒是冠状病毒的一个变种，是引起非典型肺炎的病原体。变种冠状病毒与流感病毒具有亲缘关系，但它是非常独特的一种冠状病毒，在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（SARS、传染性非典型肺炎）的元兇就是这种冠状病毒。
⑼ SARS的病毒到底是怎样的病毒（要图片）
ps:这个分类错了．应该是医学健康分类．它不是电脑病毒
图片
https://gss0..com/70cFfyinKgQFm2e88IuM_a/ke/abpic/item/b5ce9254d2a7c90c3a2935f9.jpg
介绍
世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为"SARS病毒"（SARS是"非典"学名的英文缩写）。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒这冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。国家曾于1975年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。
1937年，冠状病毒（Coronaviruses）首先从鸡身上分离出来。1965年，分离出第一株人的冠状病毒。由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，使其形态看上去像中世纪欧洲帝王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。
1975年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。
在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。
[编辑本段]形态结构
冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠状病毒的核酸为非节段单链（＋）RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA “尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。
冠状病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA（sub-genomic RNA）的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”（discontinuous transcription）的机制，通过识别特定的转录调控序列（transcription regulating sequences, TSR），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配（assembly）生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。
[编辑本段]冠状病毒的流行病学
冠状病毒感染在世界各地极为普遍。
到目前为止，大约有15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。
冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。
病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。目前人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animal model of human disease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病毒的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。
冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。
[编辑本段]传播途径及预防措施
冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。
对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。
⑽ 非典是怎么引起的
(一)流行病学
经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要包括禽类冠状病毒。人冠状病毒有两个血甭型(HCo-229E,HCoV-OC43)，是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应。因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。
(二)形态结构
SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60-120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似。病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形、椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形、鼓槌形、马蹄形、铃铛形等，很容易与细胞器混淆。在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60-120nm。在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。
(三)生物学特性
病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外。与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero-E6或Vero(绿猴肾细胞)细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养，病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106pfu/ml左右。在RD(人横纹肌肿瘤细胞)、MDCK(狗肾细胞)、293(人胚肾细胞)、2BS(人胚肺细胞)等细胞系上也可以培养，但滴度较低。
室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2-3天。
病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟、75℃加热30分钟能够灭活病毒。紫外线照射60分钟可杀死病毒。
病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。
(四)分子生物学特点
病毒基因组为单股正链RNA，由大约30000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60%同源性，但基因组的组织动工与其他冠状病毒相似。基因组从5'到3'端依次为：5’-多聚酶-S-E-M-N-3'。5'端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列。基因组RNA约2/3为开放新闻记者框架(ORF)1a/1b，编码RNA多聚酶(Rep)，该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制。Rep的下游有4人ORF，分别编码S、E、M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列(TRS)启始，后者的保守序列为AAACGAAC。基因组3'端有polyA尾。
病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣壳E蛋白。M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面。长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA、多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成。病毒的模拟结构如图1所示。S蛋白负责细胞的黏附、膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150000-180000，包括胞外域、跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域。在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用。与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间(X1-274aa，X2-154aa)以及M和N(X3-63aa，X4-122aa，X5-84aa)之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列。同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。
图1SARS冠状病毒的结构示意图
目前，国内外科学家已经报道了多株SARS-CoV的全基因组序列，发现其变异程度不高，来自新加坡4株、加拿大1株、美国1株、我国香港2株、北京4株和广东1株共13个病毒株中发现了129处变异。根据其进化树，可以将目前的流行株分为2个基因组：一组包括我国北京4个毒株(BJ01-BJ04)、广州1株(GZ01)和香港中文大学测定的1个毒株(CUHK)，其他毒株属于另外一组。分析病毒的变异特征，有可能为追踪病毒来源提供线索。
(五)免疫学特征
大多数情况下，SARS-CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARS-CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARS-CoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞、白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤。多数SARS患者外周血白细胞计数正常或降低，而CD3+、CD4+、CD8+、T淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，T淋巴细胞计数下降越明显，SARS患者恢复后，T淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常。SARS-CoV核酸一般在临床症状出现后5天可以从患者鼻咽抽取物中检出，第10天左右达到高峰，然后开始降低;21天，47%的患者鼻咽抽取物为阳性，67%粪便标本为阳性，21%尿液标本为阳性。N蛋白能诱发较强的免疫反应，因此可用于抗体检测。对抗体的检测表明，一般发病后1周，患者体内IgM开始产生，最多可持续3个月;7-10天左右IgG开始产生，随后逐渐升高，1具月左右抗体滴度达到高峰并全部阳转，至患者恢复后6个月仍持续高水平阳性。SARS是一种新发疾病，人群普遍易感，流行病学资料表明，SARS-CoV主要引起显性感染，尚缺少亚临床感染的证据。本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保护屏障，人群仍普遍易感，检测患者血清中SARS-VoV特异性抗体有助于临床诊断。
SARS是一种新近由SARS-CoV引起的传染病，人们对其发病机制的了解还不清楚，所得到的一些线索主要来自SARS死亡病例的尸体解剖资料、超微结构研究、核酸水平的SARS-CoV检测和SARS患者的临床资料。认识的许多方面仍属推测，而且不可避免地还会受到治疗措施的影响。
SARS-CoV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，进一步引起病毒血症。被病毒侵染的细胞包括气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮和淋巴细胞。肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累可损伤呼吸膜血气屏障的完整性，同时伴有炎症性充血，引起浆液和纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝集成纤维素，进而与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
机体对SARS-CoV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮细胞脱落到肺泡腔内可形成脱屑性肺泡炎，且肺泡腔内含有多量的巨噬细胞。增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。就巨细胞表型来说，主要为肺泡上皮细胞源(AE1/AE3阳性)，少数为巨噬细胞源(CD68阳性)。巨细胞的形成可能与SARS-CoV侵染有关。因为体外实验证明，SARS-CoV感染可使Vero细胞融合形成合体细胞。肺脏的以上改变符合弥漫性肺泡损伤(diffusealveolardamage,DAD)的渗出期变化。病变严重或恢复不良的患者随后出现DAD的增殖期和纤维细胞，并产生Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维。肠道上皮细胞和肾脏远段曲管上皮细胞被SARS-CoV侵染，一方面可解释部分临床患者的消化道症状，另一方面也可能在疾病的传播途径方面有一定意义。
由于DAD和弥漫性肺变致的血氧饱和度下降，以及血管内皮细胞损伤等因素所引起的弥温性血管内凝血，常常造成多器官功能衰竭而导致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴细胞减少，特别是CD4+细胞数减少，而且有证据表明SARS-CoV直接感染淋巴细胞，可能与SARS-CoV的细胞毒性作用以及诱导细胞凋亡作用有关。kjqdSARS患者的体液免疫反应似乎正常，但从SARS患者恢复期血清有明显的治疗作用的角度看，SARS-CoV感染也会不同程度地影响体液免疫反应。SARS-CoV影响细胞免疫和体液免疫反应在SARS发生发展过程中起一定作用，至少意味着细胞免疫和体液免疫损伤的患者预后较差。
有关SARS活检和尸检的材料有限，故对其病理改变的认识还很有限。基于目前的尸检材料和少量支气管活检，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴结。其他脏器如心、肝、肾、肾上腺、脑等也可见出现不同程度的损害。
肺：一般均明显膨隆，肿大，重量增加(图2)。除继发感染者外，胸膜一般尚较光滑，暗红色或暗灰褐色。胸腔可无或有少量积液。肺组织切面以均匀变者居多，可累及全肺各叶，似大叶性肺炎的肝样变期。色红褐或暗紫。继发感染者可有大小不等的脓肿形成。肺血管内可见血栓，部分病例可出现局部区域的肺梗死。在部分病例中可见肺门淋巴结肿大。
图2SARS患者的肺标本，示全肺明显膨胀、实变
光镜观察：肺的病变通常比较弥温，几乎累及所有肺叶。主要表现为弥温性肺泡损伤的改变。依据病变时期的不同可有如下表现：病程10天左右的病例主要为肺水肿(图3)、纤维素渗出、透明膜形成(图8)、肺泡腔内巨噬细胞积聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落到肺泡内所形成的脱屑性肺炎及灶性肺出血等病变。这不仅在尸检标本可见，而且在经纤维支气管镜肺活检材料中亦有相同的病变变化(图4)。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合体状多核巨细胞。在增生的肺泡上皮及渗出的单核细胞的胞质内可见病毒包涵体。随着病变的进展，在病程超过3周的病例常可见到肺泡内渗出物的机化、透明膜的机化(图5)和肺泡间隔的纤维母细胞增生。二者不断融合，最终形成肺泡的闭塞和萎缩(图6)，导致全肺实变。仅部分病例出现明显的纤维增生，导致肺纤维化甚至硬化。肺内小血管常可见到纤维素性微血栓。以上病变在不同的患者可有很大的差异，即使在同一患者的肺内亦可见到不同时期的病变。部分病例，尤其是长期治疗的患者，常可见到散在的小叶性肺炎甚至大面积真菌感染，其中以曲霉菌感染最为常见。继发性感染可累及到胸膜，造成胸腔积液、胸膜粘连，甚至发生胸膜腔闭塞。
图2SARS患者的早期肺改变：肺水肿，肺泡腔内充满富含纤维素的水肿液
图3SARS患者肺改变：透明膜，示肺泡内大量透明膜形成
图4患者男性，41岁，发热3天，2002年12月23日入院，2002年12月25日发展为呼吸困难，行纤维支气管镜肺活检1周后确诊，肺活检见肺泡上皮细胞脱落，少量出血(A)，肺泡透明膜形成(B)，纤维母细胞增长(C)
图5SARS患者肺改变：肺泡内的透明膜出现机化
图7SARS患者脾改变：白髓萎缩，淋巴细胞稀疏，红髓充血、出血
淋巴结(腹腔淋巴结及肺门淋巴结)：部分病例可见到淋巴结肿大。镜下几乎所有检查的淋巴结淋巴滤泡均有不同程度的萎缩或消失，淋巴细胞分布稀疏，数量减少(图8)。血管及淋巴窦明显扩张充血，窦组织细胞明显增生。部分病你可见出血及坏死。
图8SARS患者淋巴改变：淋巴滤泡萎缩，淋巴窦及血管扩张
其他器官的改变：
心：SARS患者心脏的肥大比较常见，一般表现为左右心均匀性增厚。心肌间质水肿较明显，间质可有散在淋巴细胞及单核细胞浸润。部分病例可见到心肌细胞空泡变性，灶性心肌炎改变或心肌小灶性坏死。严重的继发感染如真菌感染也可累及到心脏。
肝：多数病例可见肾小球明显充血，肾小管上皮细胞变性。部分病例明小球毛细血管内可见广泛的纤维素性血栓，部分病例可见髓质内小灶状坏死及淋巴细胞和单核细胞浸润。肾间质血管扩张充血。部分病例可见到因继发感染所致的小化脓灶，偶见血管炎。
肾上腺：部分病例可见肾上腺皮髓质灶性出血、坏死、淋巴细胞浸润、皮质束状带细胞空泡变性和/或类脂含量减少。
脑：脑组织可见不同程度的水肿，部分病例脑内可见到散在的神经元因性改变，严重者甚至可见脑组织坏死。部分神经纤维可出现脱髓鞘现象。
骨髓：多数患者造血组织中粒系及巨核细胞系统细胞数量相对减少，部分病例红系细胞呈小灶状增生。
胃肠道：胃、小肠和结肠各段黏膜下淋巴组织减少，淋巴细胞稀疏，间质水肿。部分病例胃可见表浅的糜烂或溃疡。
胰腺：间质血管充血，部分病例间质有轻度纤维组织增生和淋巴细胞浸润。外分泌腺萎缩，酶原颗粒减少，部分胰岛细胞变性。
胆囊：未见明显病变。
睾丸：部分病例生精细胞变性，生精现象减少。可见间质血管扩张、出血。
前列腺、子宫、卵巢及输卵管：未见明显病变。
除此之外，部分病例在肺、心、肝、肾、脑、肾上腺、横纹肌等可见到以小静脉为主的小血管炎病变。表现为血管壁及血管周围的水肿、血管内皮细胞肿胀和凋亡、血管壁纤维素样坏死、血管壁内及血管周围单核细胞和淋巴细胞浸润。