① 硝苯地平，缬沙坦分属哪种类型的降压药降压药共分哪几类
硝苯地平：属于钙通道阻滞药类降压药，硝苯地平主要是起到降压的作用，血压较高的患者则可以选择硝苯地平缓释片，高血压合并心绞痛的患者可以选择硝苯地平缓释片。并且这两种药物还可以联合用药，效果要优于单一用药。
缬沙坦：属于是血管紧张素二受体拮抗剂拮抗药，它主要的适应症是治疗轻中度原发性的高血压。在使用药物的时候，一定要在医生的指导下进行相关的服用，因为对于降压药物的选择，最终还是要结合患者的危险因素，器官的损害程度以及临床疾病的情况来选择一种或者多种药物。
联合用药的原则只有将血压控制平稳，才能够减少很多并发症的发生。在使用药物时的注意事项是低钠或者是血容量不足，极少情况下严重的缺钠或者血容量不足的患者应用本品治疗时可能会出现的症状是低血压，在用药之前要进行纠正。
降压药种类：
1、利尿降压药，可分保钾和排钾性两类：其中噻嗪类如双氢克尿噻等、袢性利尿剂如速尿等为排钾性利尿药；氨苯蝶啶及安体舒通等属保钾利尿剂，一般不单独应用于高血压的治疗，多与噻嗪类利尿降压药合用，以纠正噻嗪类利尿药引起的低钾血症。吲达帕胺(寿比山)亦属利尿降压药，也有人认为本药也是钙拮抗药，阻断钙离子内流。其不良反应较噻嗪类少，且长效，一次服药，即可控制24小时的血压，与其它抗高血压药合用，可增强降压作用。
2、作用于自主神经系统药，根据其主要作用部位的不同，又可分为中枢性降压药如可乐定、神经节阻断药如六甲溴胺等、抗去甲肾上腺素能神经阻滞药如利血平等、α肾上腺素受体阻断药如哌唑唪等。
3、血管平滑肌扩张药如硝普钠等。
4、单胺氧化酶抑制药，如帕吉林等。
(1)缓激肽是什么药图片扩展阅读：
用药七误区
误区一：难受了才吃药；
吃吃停停会导致血压忽高忽低，不但不利于血压稳定，还容易诱发心脑血管意外。
误区二：宁可相信广告不肯相信医生；
高血压患者应该咨询医生的意见，避免延误病情的同时也蒙受金钱损失。
误区三：来回换药；
其实任何药治病都有一个过程，降压太快的并不一定是好药。
误区四：老盯着副作用；
其实，副作用只是对一些特殊患者或特殊情况做出的“特别提示”，不是每个人都会碰到的。
有时候药用得好，副作用也能成为治疗作用。比如以硝苯地平为代表的二氢吡啶类药物，在降压的同时可能会使心率增快，引起心悸 等副作用。
误区五：用药时间不对；
血压会根据时间不停波动，因此，吃降压药要讲究“天时”。很多人早上起床后血压容易出现高峰，诱发心脑血管病急性发作。这类患者，晨起第一件事就是把降压药吃上，但很多人偏偏喜欢晨练完，或者吃完早饭再吃药，很容易导致意外。建患者每年春夏、秋冬季节交替时做两次24小时动态血压监测，了解自己的血压变化，只有量体裁衣，才能达到理想的降压效果。
误区六：服药不测血压；
测试降压药有没有效果、药量是否合适，不仅要观察症状是否减轻，更科学的方法就是每天测量血压。高血压病人每天要至少测量一次血压，每天早晨起床后测量比较准确。
误区七：跟风吃药；
有些患者不去看医生，自己到药店买药吃，或是看身边人吃什么自己也吃，还有些人喜欢打听偏方、买降压帽、戴降压皮带，这些做法都会延误病情。高血压是种“有个性”的病，每个人血压水平、危险因素、伴随的其他疾病都不一样，治疗方案也不相同。因此，选什么药、怎么吃都需要医生具体指导，不能自己擅自做主。
② 缓激肽的作用
背根节（Dorsal root ganglion，DRG）神经元是传导来自皮肤及深部组织的躯体感觉以及内脏感觉的初级感觉神经元。DRG神经元上分布着多种离子通道，它们是背根节神经元能够产生并传递兴奋，完成其生理功能的主要基础。 根据对河豚毒素（TTX）的敏感性的不同，钠通道可分为TTX敏感型（TTX-S）和TTX不敏感型（TTX-R）。近年来的研究表明，电压门控钠通道特别是TTX不敏感型，对背根节神经元的伤害性感觉敏感性有调节作用，主要表现在两个方面：
一是通道的电压门控调节功能的改变。
二是通道表达数量及分布的自主调控。
在诸多因素引起的疼痛中，炎性痛占了很大比例。炎性痛的产生一方面是由于炎性渗出物压迫神经纤维末梢，另一方面是由于炎性介质（inflammation factor）直接作用于神经末梢。炎性介质的作用途径和方式复杂多样，对于其作用的深入研究不但可揭示在初级感觉神经元中痛觉传递、整合的机制，甚至痛觉产生的原因，同时也可能为炎性痛的治疗提供新的思路。
炎性介质是介导炎性反应及产生疼痛的内源性化学物质，大体分为两大类：细胞释放的炎症介质和体液中产生的炎症介质。与疼痛紧密相关的有前列腺素E_2（Prostaglandin E_2，PGE_2），组织胺（Histamine），缓激肽（Br叨ykinin），5一HT（Serotonin）等，其中以缓激肽的作用最强。这些炎性介质如何调节不同离子通道的活动，进而改变初级感觉神经元的兴奋性是目前疼痛机理研究中的一个重要问题。 本研究以急性分离的大鼠背根节神经元为实验对象，采用膜片钳技术，着重观察了缓激肽对背根节神经元钠通道电流以及诱发放电的影响，分析了缓激肽可能的作用途径，同时观察了前列腺素E。与缓激肽的共同作用。主要结果如下：
l、在电压钳方式下，全细胞方式记录了76个小细胞背根节神经元（直径小于30pm）。记录了正常全细胞钠电流、钾电流和钙电流。
2、在电流钳状态下，全细胞方式记录了53个小细胞背根节神经元。在标准记录外液中其静息膜电位为64土 7．ZmV+50～70mV> 以20pA，800ms超极化脉冲，测定其细胞膜输入阻抗为982土409M Q。当细胞内注射持续电流维持膜电位为－60mV时，sins、150pA去极化电流诱发的动作电位幅度为 101．46 t 4.93mV，半高度点时程为1．94 t 0．25ms，超射值40．79t5．19mV，最大去极化速度55．93 120lV/s，最大复极化速度65 f 7二gV/s，后电位－15．3士2．36mV。
3、在小细胞背根节神经元中，应用无钙外液，无钾内液，记录全细胞钠电流，在外液中加入 100nM TTX对钠电流进行分离，记录到TIX－R钠电流。以钳位电压为－30mV时钠电流为基础，分别加入 10nM、100nM、lpM、10pM缓激肽观察对 TTXK钠电流的影响，结果显示，缓激肽对钠通道有增加作用且有剂量 2 第四军医大学硕士学位论文依赖性，10pM缓激肽可使钠电流增大15%。观察缓激肽对TTX敏感型钠通道的作用，没有明显的改变。
4、在电流钳方式下，以 900ms、100pA去极化电流作用于背根节神经元，可诱发神经元产生重复放电。用单细胞给药装置以muM、monM、…M、mpM缓激肽作用于记录细胞，可以看到神经元的放电频率有明显升高，且有剂量依赖性，10pM缓激肽可使诱发放电频率增加 32%。
5、诱发神经元产生重复放电，加入 10pM前列腺素马，神经元的放电频率没有变化。在 8例细胞中，我们首先加入 10PM缓激肽，观察其对放电频率的影响，平均增加30%，再加入 lpM前列腺素 E。，三分钟后加入 lpM缓激肽发现，有6例细胞，放电频率增加，从原来的30%增加到42%。 我们在实验中观察到缓激肽对TTX．R钠电流有明显的增强作用，并增加神经元的放电频率，其作用有剂量依赖性。由于TTX．R钠通道与TTX．S钠通道相比具有更低的阈值，当TTX－R钠通道电流增大时，使得神经元的敏感性升高，推测缓激肽就是通过这一途径来调节背根节神经元的敏感性；同时，TTX－R钠通道的增强，可以加速膜的去极化，减少动作电位的锋锋间隔，提高放电频率。我们观察到前列腺素E。对背根节神经元的放电频率及钠通道电流没有直接作用，但神经元在前列腺素E。存在时对缓激肽的反应有明显的加强。前列腺素E。可抑制钙依赖性钾电流，而钙依赖性钾电流参与负后电位的形成，与神经元兴奋性关系密切，此电流减小可提高细胞兴奋性。前列腺素民可能正是通过这一途径来改变背根节神经元的兴奋性。
③ 吃降压药后能做手术吗会有什么影响吗
随着科技的发展和社会的进步，现在很多医疗设备都非常的先进，对于一些普通的疾病完全治愈是没有问题的。但是有一些疾病让很多医生都束手无策，所以大家在平时的时候一定要注意饮食习惯和卫生习惯，保证自己有一个良好健康的身体，毕竟身体才是革命的本钱。但是有一些人得了比较严重的疾病就必须要做手术，那么吃降压药后能做手术吗？会有什么影响吗？
人家在做手术之后身体都比较虚弱，对外的免疫力也比较差，那么这个时候就要养成良好的生活习惯。大家可以在吃完晚饭的时候去公园里散散步，谈谈心，这样也会保持心情的舒畅，而且一定要早睡早起不熬夜。平时也可以与小姐妹或者自己的兄弟出去见识见识新鲜的空气，感受人间烟火的气息。
④ 请问ACEI药物是什么越详细越好,谢谢!
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)的应用
ACEI能安全有效地降低血压，目前种类较多。其对降低心力衰竭患者发生率及死亡率、延缓胰岛素依赖型糖尿病患者肾损害的进展尤其有蛋白尿时特别有效。主要副作用为干咳，发生率15～20%，偶有致命性血管性水肿。
（一）作用机理
肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS)在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应。机理如下：①抑制循环中RAS；②抑制组织中的RAS；③减少神经末稍去甲肾上腺素的释放；④减少内皮细胞形成内皮素；⑤增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成；⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠潴留。
（二）ACEI药物种类及剂量
ACEI这组药物尽管作用机理相同，但与酶结合的方式、强度、前体状态、作用时间及消除或排泄方式各异。其中卡托普利作用时间最短，需每日2～3次。其它ACEI可每日一次。
常用血管紧张素转换酶抑制剂在高血压的应用
各种ACEI等效剂量如下：依那普利 10mg，西拉普利 2.5mg，奎那普利15mg，雷米普利 2.5mg，苯那普利 7.5mg，培哚普利 4mg，螺普利 6mg，福辛普利 15mg均相当于卡托普利 50mg。
（三）临床应用
1、ACEI在临床试验中作为单药治疗，其降低血压的效应相当于利尿剂或β受体阻断剂。单药治疗大约60～70%高血压病人都有效。大多1小时内出现降压效应，但可能需要几周才能达到最大降压效应，限盐或加用利尿剂可增加ACEI的效应。ACEI也可与钙拮抗剂及α1受体阻滞剂联合增加效应，但与β受体阻断剂联合增加降压作用很少。
2、ACEI可用于轻、中度及严重的高血压病人，对于治疗严重或急进性高血压，ACEI与钙拮抗剂联用特别有效。
3、ACEI对老年性高血压也有效，无体位性低血压。可能由于这类药物不损害植物神经系统，并且尽管血压下降，由于重新恢复脑血流自动调节而能保持脑血流。
（四）ACEI应用的临床优点
已知 ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响，亦不影响性功能。与其它直接血管扩张剂不同， ACEI产生降压效应并无反射性心动过速。 ACEI 能防止由利尿剂产生的继发性高醛固酮血症。
ACEI对代谢亦无影响，血钾稳定，血浆尿酸可能下降，血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究 ACEI可减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人可以安全使用：①哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；②周围血管疾病，包括雷诺现象；③抑郁；④糖尿病。
（五）临床应用 ACEI的特殊指征
ACEI不仅能用以治疗轻中度或者严重的高血压，而且对某些情况特别有用：①高血压并有左室肥厚；②左室功能不全或心力衰竭；③心肌梗塞后及心室重构；④糖尿病并有微量蛋白尿；⑤高血压病人伴有周围血管病或雷诺现象，慢性阻塞性呼吸道疾病、抑郁；⑥硬皮病高血压危象；⑦透析抵抗肾性高血压。
1、心室肥厚：左室肥厚为高血压病人心血管事件的一项重要的独立危险因素，因此不仅要降血压也要减少心室肥厚。在一项不同的高血压治疗方案中荟萃分析，ACEI 类药物减轻左室肥厚的作用，较其它抗高血压药物大2倍。此种效应也对血管性肥厚有效。
2、左室功能不全或心力衰竭：最初一项在依那普利的研究中，ACEI使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率27%。在左室功能不全的研究中对轻度有症状的心衰病人，亦明显降低心血管病病死率及死亡率。因此，ACEI 对轻度充血性心力衰竭病人也明显有益。在左室功能不全的预防研究及生存和心室扩大的研究中都证明在心肌梗塞后，无症状病人而有LVEF〈40%者，用依那普利或卡托普利得益很大。这似与防止心肌扩张及进行性心室重塑有关。
3、糖尿病 及糖尿病肾病：ACEI能用以治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压糖尿病病人，卡托普利已表明可增加胰岛素敏感性，但其临床意义尚未确定。有几项研究（卡托普利、赖诺普利、培多普利及雷米普利）可降低高血压病人及正常血压而有糖尿病肾病病人的微量蛋白尿。 ACEI能减缓此种病人肌酐清除率的下降。长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展。
4、肾脏病： ACEI对肾小球滤过率减少的其它类型肾脏病人减少蛋白尿。已有报道长期 ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量。但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心，因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭。
（六） ACEI 应用的禁忌症及各项慎用的情况
妊娠高血压绝对禁用 ACEI ，因可使胎儿畸形。所以育龄妇女尽量慎用。对严重血容量下降或低盐及血浆肾素水平很高的病人（利尿过度），常首次服用 ACEI时发生血压下降。此种病人提前1～2天停用利尿剂。
同样，心搏出量固定的病人在严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄可发生显着下降，因为由 ACEI产生的周围阻力下降不能被心搏出量增加所代偿。
ACEI在下列的情况如下慎用：重度血容量减少；重度主动脉、二尖瓣窄；限制性心包炎；重度充血性心衰（NYHA4级）；肾性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄；原因未明的肾功不全；有血管杂音的老年吸烟者；服用非甾体抗炎药的肾功不全者。
药物相互作用：老年病人常有肾功能损害并可因伴随关节炎而应用非甾体抗炎药，若与 ACEI 联用可发生高钾血症、ACEI 与非甾体抗炎药联用常加剧肾功能衰竭。 ACEI 一般不与保钾利尿药合用以免高钾血症的危险。
（七） ACEI 的副作用：
发生率较低，在大规模临床研究中，不良反应发生率低于10 %，较其它药物低。
干咳最常见，发生率1～30 %、常在用药早期（几天至几周），也可能有蓄积作用。最严重而罕见的副作用为血管神经性水肿。这两种副作用各种 ACEI 都可发生，故认为与缓激肽有关。
因为 ACEI 无中枢及植物神经效应，而且交感神经活性亦无影响，因此，ACEI对生活质量无不良影响。实际上，有报道治疗的患者可改善生活质量。
⑤ parafast paracetamol 500mg是什么药
药物名称
中文名称：扑热息痛
化学名称：对乙酰氨基酚
英文名称：paracetamol或acetaminophen
别 名：百服宁、必理通、泰诺、醋氨酚
药物药理
药效学本品镇痛作用的机制尚未十分明了，可能是通过抑制中枢神经系统中前列腺素的合成(包括抑制前列腺素合成酶)以及阻断痛觉神经末梢的冲动而产生镇痛，后者可能与抑制前列腺素或其他能使痛觉受体敏感的物质(如5-羟色胺、缓激肽等)的合成有关。解热作用则可能是通过下视丘体温调节中枢而起作用，可能与下视丘的前列腺素合成受到抑制有关。
药动学 口服后自胃肠道吸收迅速、完全( 在高碳水化合物饮食后服药可能降低吸收)，吸收后在体液中分布均匀，约有25％与血浆蛋白结合。小量时(血药浓度＜60μg/ml)与蛋白结合不明显, 大量或中毒量则结合率较高,可达43％。本品90～95％在肝脏代谢，主要与葡糖醛酸、硫酸及半胱氨酸结合。中间代谢产物对肝脏有毒性作用。半衰期β一般为1～4小时(平均2小时), 肾功能不全时不变,但在某些肝脏疾患者可能延长, 老年人和新生儿可有所延长, 小儿则有所缩短。口服后0.5～2小时血药浓度可达峰值,剂量在650mg 以下时血药浓度为5～20μg/ml,作用持续时间为3～4小时。哺乳期间妇女服用本品650mg,1～2小时报乳汁中浓度为10～15μg/ml;半衰期β为1.35～3.5小时。本品主要以与葡糖醛酸结合的形式从肾脏排泄，24 小时内约有3％以原形随尿排出。
适用症状
乙酰苯胺类解热镇痛药，其解热作用与阿司匹林相似，而镇痛作用较弱。适用于缓解轻度至中度疼痛，如感冒引起的发热、头痛、关节痛、神经痛以及偏头痛、痛经等。本品因仅能缓解症状，消炎作用极微，且不能消除关节炎引起的红、肿、活动障碍，故不能用以代替阿司匹林或其他非甾体抗炎药治疗各种类型关节炎。但本品可用于对阿司匹林过敏、不耐受或不适于应用阿司匹林的病例，如水痘、血友病及其他出血性疾病患者（包括应用抗凝治疗的病例），以及消化性溃疡、胃炎等。应用本品时必要时还须同时应用其他疗法解除疼痛或发热的原因。
用法用量
1．成人常用量口服。一次 0.3—0.6g，每 4小时 1次，或每日 4次；一日量不宜超过 2g，疗程为退热一般不超过 3天，为镇痛不宜超过 10天。
2．小儿常用量口服。按体重每次 10—15mg/kg或按体表面积每天 1.5g／平方米，分次服，每4—6小时 1次；12岁以下小儿每 24小时不超过 5次量，疗程不超过 5天。
毒副作用
白加黑、帕尔克、泰诺感冒片、感冒灵、去痛片等均含扑热息痛，剂量约120—500毫克不等。但临床的广泛应用，出现了一些毒副反应，须引起大家的警惕。
1.肝脏的毒副反应。扑热息痛引起肝细胞坏死是其直接对肝细胞的作用，当服用扑热息痛积存人体内达到一定量时，造成肝脏甘胱谷肽耗竭，就会使肝胆解毒能力大大下降，毒性代谢产物破坏肝细胞，产生细胞变性和坏死。
2.肾脏的毒副反应。过量扑热息痛所生成的毒性代谢产物同样可损害肾脏，造成肾细胞坏死，特别是合用水杨酸钠或咖啡因时，更易损伤肾脏。
3.血液系统的毒副反应。长期过量扑热息痛，所生成的毒性代谢产物可直接作用于骨髓造血系统，构成破坏，还可能诱发血小板减少性紫癜或白血病。
4.神经系统的毒副反应。如果小儿过量服用扑热息痛，还可引起中枢神经系统的中毒症状，主要出现大脑损害、神经功能减退、陷入昏迷等。
少见，如发生过敏反应应立即停止服用。
注意事项
·过量服用立即请医生诊治。
·不得与其它含对乙酰氨基酚的药物同时服用。
·如果出现严重的咽喉疼痛，并伴有发热、头痛皮诊恶心或呕吐，应请医生诊治。
·服药期间避免饮用含酒精饮料，饮酒患者应在医生指导下服用本品和其它止痛药。
在以下几种情况服用扑热息痛会引起肝脏损害：
（1）过量服用。
（2）长时间大剂量服用。
（3）服用时同时饮酒3杯以上。
（4）肝脏疾病患者小剂量服用也会损伤肝脏。
（5）将它与其他含有扑热息痛的头痛、感冒药以及别的药物混合服用。美国研究人员对300例严重肝功能衰竭病人所作的调查表明，其中38％的病例与服用扑热息痛有关。而在另一组307名遭受严重肝脏损害的成年病人中，发现有35％的病例与扑热息痛有关。在这些病例中，大多属于意外，是由于不注意所致
⑥ 抗过敏药的药物分类
常用抗过敏药物有三类。
①抗组胺药：组胺是过敏反应时释放的致敏物质。组胺可与组胺1型受体结合产生一系列过敏反应，如与组胺2型受体结合，则可引起胃酸分泌增加。而抗组胺药主要是组胺1型受体拮抗剂，如苯海拉明、氯苯那敏（扑尔敏）、异丙嗪（非那根）等，它们能与组胺竞争致敏细胞上的组胺1型受体，使组胺不能与其结合而产生过敏反应。
②过敏反应介质阻释剂：此类药物能稳定致敏细胞膜，阻止组胺等多种过敏反应介质，如5-羟色胺、缓激肽等的释放。常用药物是色甘酸钠、酮替芬。
③其他药物：如属于糖皮质激素的氢化可的松、曲安奈德（又称去炎舒松或去炎松-A）等，它们具有抑制免疫反应的作用，故可缓解过敏反应症状，作为非处方药，皮质激素类药物仅供外用，主要适用于过敏性皮炎、脂溢性皮炎以及瘙痒症等。这类药物不应长期应用。
⑦ 吃降压药后能做手术吗会有什么影响吗
“普利类”降压药，其实这种称呼是不对的。这样称呼，无非是让大家更容易锁定目标。在专业上，“普利类”降压药是一类血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）的俗称。该类药物的特点为，药名都是以什么什么普利结尾。因此，我们姑且称其为“普利类”降压药。
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为了增加大家对其的了解，我们简要介绍一下该类药物：
肾素-血管紧张素醛固酮系统（RAS）在高血压发生、发展中起着重要作用，其中血管紧张素II是主要的效应肽。“普利类”降压药（ACEI）阻止血管紧张素I转换为血管紧张素II，不灭活缓激肽，产生降压作用。
作用机理：抑制循环中RAS；抑制组织中的RAS；降低交感神经兴奋性，减少神经末梢去甲肾上腺素释放；减少内皮细胞形成内皮素；增加扩血管的缓激肽和前列腺素的量；醛固酮分泌减少，以减少水钠潴留。ACEI按其对ACE活性配基锌离子作用特性的不同分为三类：含有巯基的卡托普利等；含有羧基的依那普利等；含有磷酸基的福辛普利等。
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通过其降压作用机理，我们不难看出“普利类”降压药完全可以作为日常降压的首选药物之一。然而，一旦遭遇手术麻醉，这样的降压方案是否可行呢？
新近的一项研究显示，由于肾素血管紧张素系统在维持术中血压起着重要作用，因而，RAS抑制剂会增加麻醉药的降压效应，而可能导致顽固性低血压，进而损害器官的灌注，增加术后死亡和并发症发生率。也就是说，这样平稳的血压，在手术麻醉过程中很有可能隐藏暗流。一旦血压过低、并持续一定时间，很有可能造成一些器官的缺血损害。
⑧ ATCH是什么药
糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH调节。 糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH 目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。 糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。 对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。 对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。 对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。 GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。 生理作用 1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。 2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。 3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。 4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的利尿作用。 药理作用 大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。 1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。 1） 诱导抗炎因子的合成。 （1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 （2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 （3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 （3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3） 诱导炎性细胞的凋亡。 4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。 5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。 2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。 3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。 4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。 4、 其它作用 1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。 2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。 3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。 [体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。 临床应用 1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。 2、严重急性感染或炎症。 1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。 2） 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。 3、自身免疫性和过敏性疾病 1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。 2） 过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。 4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。 5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。 6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。 7、 恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 不良反应 1、 长期大量应引起的不良反应。 1） 皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。 2） 诱发或加重感染。 3） 诱发或加重溃疡病。 4） 诱发高血压和动脉硬化。 5） 骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。 6）诱发精神病和癫痫。 2、 停药反应 1） 肾上腺皮质萎缩或功能不全。 当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。 2） 反跳现象
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