㈠ 肺大疱是良性病吗
肺大泡是一类良性的慢性肺部疾病，主要继发于长期肺部疾病及慢性咳嗽，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等，疾病后期可导致肺功能损伤。肺大泡患者的症状与肺大泡的发病原因及严重程度等因素有关，常见症状有咳嗽、咳痰、劳力性呼吸困难等。肺大泡的治疗方法需结合患者实际情况确定，若患者比较年轻，心肺功能较好，肺大泡不严重，观察即可，若患者心肺功能较差，肺大泡压迫周围肺组织，则需进行肺大泡减容。
㈡ 什么是气胸或者说肺大泡
[编辑本段]【概述】
胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。
用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔，以便在X线下识别胸内疾病，称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸，称为外伤性气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸。
[编辑本段]【病因和发病机制】
一、病因
1.外伤气胸：常见各种胸部外伤，包括锐器刺伤及枪弹穿透伤肋骨骨折端错位刺伤肺，以及诊断治疗性医疗操作过程中的肺损伤，如针灸刺破肺活检，人工气胸等
2.继发性气胸：为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如慢性支气管炎，尘肺支气管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患，肺间质纤维化，蜂窝肺和支气管肺癌部分闭塞气道产生的泡性肺气肿和肺大泡，以及靠近胸膜的化脓性肺炎，肺脓肿结核性空洞，肺真菌病，先天性肺囊肿等
3.特发性气胸：指平时无呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成气胸称为特发性气胸多见于瘦长体型的男性青壮年。
4.慢性气胸：指气胸经2个月尚无全复张者。其原因为：吸收困难的包裹性液气胸，不易愈合的支气谈判 胸膜瘘肺大泡或先天性支气管囊肿形成的气胸，以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。
二、机理
气胸除外伤或诊治用人工气胸外均称为自发性气胸，自发性气胸大多由于胸膜下气肿泡破裂引起，也见于胸膜下病灶或空洞溃破胸膜粘连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先天性，也可为后天性；前者系先天性弹力纤维发育不良肺泡壁弹性减退，扩张后形成肺大泡，多见于瘦长型男性肺部X线检查无明显疾病，后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶的基础上，细支气谈判 半阻塞扭曲，产生活瓣机制而形成气肿泡，胀大的气肿泡因营养循环障碍而退行变性，以致在咳嗽或肺内压增高时破裂。
常规X线检查，肺部无明显病变，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大疱，一旦破裂所形成的气胸称为特发性气胸，多见于瘦高体型的男性青壮年。非特异性炎症瘢痕或弹力纤维先天发育不良，可能是形成这种胸膜下肺大疱的原因。
自发性气胸常继发于基础肺部病变，如肺结核（病灶组织坏死；或者在愈合过程中，瘢痕使细支气管半阻塞形成的肺大疱破裂），慢性阻塞性肺疾患（肺气肿泡内高压、破裂），肺癌（细支气半阻塞，或是癌肿侵犯胸膜、阻塞性肺炎、继而脏层胸膜破裂）、肺脓肿、尘肺等。有时胸膜上具有异位子宫内膜，在月经期可以破裂而发生气胸（月经性气胸）。
自发性气胸以继发于慢性阻塞性肺病和肺结核最为常见，其次是特发性气胸。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，其中血管破裂，可以形成自发性血气胸。航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境，以及持续正压人工呼吸加压过高等，均可发生气胸。抬举重物等用力动作，咳嗽、喷嚏、屏气或高喊大笑等常为气胸的诱因。
[编辑本段]【临床类型】
根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响，将自发性气胸分为以下三种类型：
一、闭合性气胸（单纯性）
在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。
胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。
二、张力性气胸（高压性）
胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔；呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。
若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。
三、开放性气胸（交通性）
因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。
根据发病原因气胸可分为以下几种类型：
1、创伤后气胸：胸部被锐器刺伤后引起；
2、原发性气胸：没有肺部明显病变的健康者所发生的气胸，多见于20-40岁的青壮年，男性多见；
3、继发性气胸：继发于肺部各种疾病基础上发生的气胸，如慢性支气管炎、肺气肿、肺结核、肺癌等。
原发性气胸通常是由于先天性肺组织发育不全，胸膜下存在着的肺小疱或肺大疱破壁后引起，病变常位于肺尖部；继发性气胸是由于原有的肺脏病变，形成胸膜下的肺大疱破裂或者是由于病变本身直接损伤胸膜所致。
自发性气胸多为单侧，双侧同时存在仅占10%左右，继发性气胸则双侧同时存在的机率极大，患者气胸后常有突发胸痛，为尖锐持续性刺痛或刀割痛。吸气加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，随之出现呼吸困难，严重程度与气胸发生的快慢、类型、肺萎缩程度和基础肺功能有密切关系，单侧闭合型气胸，尤其肺功能正常的青年人可无明显呼吸困难，甚至肺压缩80-90%或仅在活动、上楼时稍感气短，而张力性气胸或原有阻塞性肺气肿的老人可有明显呼吸困难，即使肺压缩仅20-30%时也有气急。刺激性干咳是由于气体刺激胸膜产生，多不严重，无痰或偶有少量血丝痰，可能来自肺破裂部位。
[编辑本段]【临床表现】
患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者，病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，小量闭合性气胸先有气急，但数小时后逐渐平稳，X线也不一定能显示肺压缩。若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患，病人常不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻气急。病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时，即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。
张力性气胸由于胸腔内骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍，病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。
在原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时，气急、胸闷等症状有时不易觉察，要与原先症状仔细比较，并作胸部X线检查。体格显示气管多移向健侧，胸部有积气体征，患侧胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊呈过度回响或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。右侧气胸可使肝浊音界下降。有液气胸时，则可闻及胸内振水声。血气胸如果失血过多，血压下降，甚至发生失血性休克。
X线检查是诊断气胸的重要方法，可以显示肺脏萎缩的程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿。气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见。有时气胸线不够显现，可嘱病人呼气，肺脏体积缩小，密度增高，与外带积气透光带形成对比，有利于发现气胸。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，外缘呈弧形或分叶状，应注意与中央型肺癌相鉴别。
肺结核或肺部炎症使胸膜多处粘连。发生气胸时，多呈局限性包囊，有时气腔互相通连。气胸若延及下部胸腔，则肋膈角显得锐利。如果并发胸腔积液，则见液平面（液气胸）。局限性气胸的后前位X线检查有时漏诊，在透视下缓慢转动体痊，方能发现气胸。
[编辑本段]【诊断和鉴别诊断】
突发一侧胸痛，伴有呼吸困难并有气胸体征，即可作出初步诊断。X线显示气胸征是确诊依据。在无条件或病情危重不允许作X线检查时，可在患侧胸腔积气体征最明确处试穿，抽气测压，若为正压且抽出气体，说明有气胸存在，即应抽出气体以缓解症状，并观察抽气后胸腔内压力的变化以判断气胸类型。
自发性气胸有时酷似其他心、肺疾患、应予鉴别。
一、支气管哮喘和阻塞性肺气肿
有气急和呼吸困难，体征亦与自发性气胸相似，但肺气肿呼吸困难是长期缓慢加重的，支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史。当哮喘和肺气肿病人呼吸困难突然加重且有胸痛，应考虑并发气胸的可能，X线检查可以作出鉴别。
二、急性心肌梗塞
病人亦有急起胸痛、胸闷、甚至呼吸困难、休克等临床表现，但常有高血压、动脉粥样硬化、冠心病史。体征、心电图和X线胸透有助于诊断。
三、肺栓塞
有胸痛、呼吸困难和紫绀等酷似自发性气胸的临床表现，但病人往往有咯血和低热，并常有下肢或盆腔栓塞性静脉炎、骨折、严重心脏病、心房纤颤等病史，或发生在长期卧床的老年患者。体检和X线检查有助于鉴别。
四、肺大疱
位于肺周边部位的肺大疱有时在X线下被误为气胸。肺大疱可因先天发育形成，也可因支气管内活瓣阻塞而形成张力性囊腔或巨型空腔，起病缓慢，气急不剧烈，从不同角度作胸部透视，可见肺大疱或支气管源囊肿为圆形或卵圆形透光区，在大疱的边缘看不到发线状气胸线，疱内有细小的条纹理，为肺小叶或血管的残遗物。肺大疱向周围膨胀，将肺压向肺尖区、肋膈角和心膈角，而气胸则呈胸外侧的透光带，其中无肺纹可见。肺大疱内压力与大气压相仿，抽气后，大疱容积无显着改变。
其他如消化性溃疡穿孔，膈疝、胸膜炎和肺癌等，有时因急起的胸痛，上腹痛和气急等，亦应注意与自发性气胸鉴别。
[编辑本段]【治疗】
治疗原则在于根据气胸的不同类型适当进行排气，以解除胸腔积气对呼吸、循环所生成的障碍，使肺尽早复张，恢复功能，同时也要治疗并发症和原发病。
一、排气疗法
根据症状、体征、X线所见以有胸内测压结果，判断是何种类型气胸，是否需要即刻排气治疗，如需排气，采用何种方法适宜。
（一）闭合性气胸 闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20％时，气体可在2－3周内自行吸收，不需抽气，但应动态观察积气量变化。气量较多时，可每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L，直至肺大部分复张，余下积气任其自行吸收。
（二）高压性气胸 病情急重，危及生命，必须尽快排气。可用气胸箱一面测压，一面进行排气。紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度正压胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。紧急时，还可用大注射器接连三路开关抽气，或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。亦可用一粗注射针，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂缝，插入气胸腔作临时简易排气，高压气体从小裂缝排出，待胸腔内压减至负压时，套囊即行塌陷，小裂缝关闭，外间空气不能进入胸膜腔。
为了有效地持续排气，通常安装胸腔闭式水封瓶引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4－5肋间。如果是局限性气胸，或是为了引流胸腔积液，则须在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。安装前，在选定部位先用气胸箱测压以了解气胸类型，然后在局麻下沿肋骨上缘平行作1.5-2cm皮肤切口，用套管针穿刺进入胸膜腔，拔去针蕊，通过套管将灭菌胶管插入胸腔。一般选用大号导尿管或硅胶管，在其前端剪成鸭嘴状开口，并剪一二个侧孔，以利引流。亦可在切开皮肤后，经钝性分离肋间组织达胸膜，再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔内，导管固定后，另端置于水封瓶的水面下1－2cm，使胸膜腔内压力保持在1-2cmH2O以下，若胸腔内积气超过此正压，气体便会通过导管从水面逸出。
未见继续冒出气泡1-2天后，病人并不感气急，经透视或摄片见肺已全部复张时，可以拔除导管。有时虽见气泡冒出水面，但病人气急未能缓解，可能是由于导管不够通畅，或部分滑出胸膜腔，如果导管阻塞，则应更换。
若这种水封瓶引流仍不能使胸膜破口愈合，透视见肺脏持久不能复张，可选胸壁另处插管，或在原先通畅的引流管端加用负压吸引闭式引流装置。由于吸引机可能形成负压过大，用调压瓶可使负压不超过一0.8至－1.2kpa（－8至－12scmH2O），如果负压超过此限，则室内空气即由压力调节管进入调压瓶，因此病人胸腔所承受的吸引负压不会比－0.8至－1.2kpa(－8至－12cmH2O）更大，以免过大的负压吸引对肺造成损伤。
使用闭式负压吸引宜连续开动吸引机，但如12小时以上肺仍不复张时，应查找原因。若无气泡冒出，肺已完全复张，可夹注引流管，停止负压吸引，观察2－3天，如果透视证明气胸未再复发，便可拔除引流管，立即用凡士林纱布覆盖手术切口，以免外界空气进入。
不封瓶要放在低于病人胸部的地方（如病人床下），以免瓶内的水反流入胸腔，在用各式插管引流排气过程中注意严格消毒，以免发生感染。
（三）交通性气胸 积气量小且无明显呼吸困难者，在卧床休息并限制活动、或者安装水封瓶引流后，有时胸膜破口可能自行封闭而转变为闭合性气胸。如果呼吸困难明显，或慢阻肺病人肺功能不全者，可试用负压吸引，在肺复张过程中，破口也随之关闭，若是破口较大，或者因胸膜粘连牵扯而持续开启，病人症状明显，单纯排气措施不能奏效者，可经胸腔镜窥察，行粘连烙断术，促使破口关闭。若无禁忌，亦可考虑开胸修补破口。手术时用纱布擦拭壁层胸膜，可以促进术后胸膜粘连。若肺内原有明显病变，可考虑将受累肺脏作叶或肺段切除。
二、其他治疗
自发性气胸病人肺脏萎缩，影响气体交换，形成右到左分流，血氧饱和度下降，肺泡－动脉血氧分压增大。但后来由于萎缩的肺的血流量减少，右向左分流得以纠正，氧饱和度很快得以恢复，由于气胸的存在，出现限制性通气功能障碍，肺活量以及其它肺容量减少，严重者可出现呼吸衰竭。要根据病人情况，适当给氧，并治疗原发病。防治胸腔感染以及镇咳祛痰、镇痛、休息、支持疗法也应予以重视。
对于月经性气胸，除排气治疗外，可加用抑制卵巢功能的药物（如黄体酮），以阻止排卵过程。
三、并发症及其处理
（一）复发性气胸 约1/3气胸2－3年内可同侧复发。对于多次复发的气胸。能耐受手术者作胸膜修补术；对不能耐受剖胸手术者，可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50％葡萄糖、维生素C、气管炎菌苗、链球菌激酶、OK432（链球菌制剂）等。其作用机制是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。胸腔注入粘连剂前，应有负压吸引闭式引流，务必使肺完全复张，为避免药物所致的剧烈胸痛，先注入适当利多卡因，让患者转动体位，使胸膜充分麻醉，15－20分钟后注入粘连剂。如四环素粉剂0.5-1g用生理盐水100ml 溶解，从引流管注入胸腔后，嘱患者反复转动体位，让药物均匀涂布胸膜（尤其是肺尖）夹管观察24小时（如有气胸症状随时开管排气），吸出胸腔内多余药物，若一次无效，可重复注药，观察2－3天，经透视或摄片证实气胸治愈，可拔除引流管。
（二）脓气胸 由金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪性肺炎可并发脓气胸。病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可找到病原菌，除适当应用抗生素（局部和全身）外，还应根据具体情况考虑外科治疗。
（三）血气胸 自发性气胸伴有胸膜腔内出血是由于胸膜粘连带内的血管被裂断。肺完全复张后，出血多能自行停止，若继缓出血不止，除抽气排液和适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。
（四）纵隔气肿和皮下气肿 高压气胸抽气或安装闭式引流后，可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿。逸出的气体还蔓延至腹壁和上肢皮下。高压的气体进入肺间质，循血管鞘，经肺门进入纵隔，纵隔气体又可沿着筋膜而进入颈部皮下组织以及胸腹部皮下，X线片上可见到皮下和纵隔旁缘透明带，纵隔内大血管受压，病人感到胸骨后疼痛，气短和紫绀、血压降低、心浊音界缩小或消失、心音遥远、纵隔区可闻及粗的、与心搏同期的破裂音。
皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。
[编辑本段]创伤性气胸
胸膜腔内积气称为气胸。创伤性气胸的发生率在钝性伤中约占15%～50%，在穿透性伤中约占30%～87.6%。气胸中空气在绝大多数病例来源于肺被肋骨骨折断端刺破（表浅者称肺破裂，深达细支气管者称肺裂伤），亦可由于暴力作用引起的支气管或肺组织挫裂伤，或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂。锐器伤或火器伤穿通胸壁，伤及肺、支气管和气管或食管，亦可引起气胸，且多为血气胸或脓气胸。偶尔在闭合性或穿透性膈肌破裂时伴有胃破裂而引起脓气胸。
㈢ 肺脓肿是什么病是癌症吗能治愈吗
肺脓肿（Lung abscess）是多种病原菌感染引起的肺组织化脓性炎症，导致组织坏死、破坏、液化形成脓肿。以高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为主要临床特征。常见病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌等
编辑本段病因和发病机制病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型：
吸入性肺脓肿
病原体经口、鼻、咽腔吸人致病。正常情况下，吸入物经气道黏液一纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、癫痫、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入致病。脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸人物易进人右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段，右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后段。病原体多为厌氧菌。
继发性肺脓肿
某些细菌性肺炎，如金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌肺炎等，以及支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官化脓性病变，如膈下脓肿、肾周围脓肿、脊柱脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。
血源性肺脓肿
因皮肤外伤感染、疖、痈、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。
编辑本段病理改变感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如为张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。肺脓肿可完全吸收或仅剩少量纤维瘢痕。
起病急骤，畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染没能及时控制，患者咳大量脓臭痰，部分患者有不同程度的咯血。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染中毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。慢性肺脓肿患者常有不规则发热、咳嗽、咳脓臭痰、消瘦、贫血等症状。
体征
肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。早期常无异常体征，脓肿形成后病变部位扣诊浊音，呼吸音减低，数天后可闻及支气管呼吸音、湿啰音；随着肺脓肿增大，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿肺部多无阳性体征。急性吸入性肺脓肿起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃。伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大，可出现气急。此外，还有精神不振、乏力、胃纳差。约10~14天后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，体温旋即下降。由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。经数日至两周才出现肺部症状，如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多，极少咯血。体征：与肺脓肿的大小和部位有关。病变较小或位于肺脏的深部，可无异常体征。病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻湿罗音。血源性肺脓肿体征大多阴性。慢性肺脓肿患者患侧胸廓略塌陷，叩诊浊音，呼吸音减低。可有杵状指（趾）。
编辑本段实验室和其他检查血常规
急性肺脓肿血白细胞总数可达（20～30）×109/L，中性粒细胞在90%以上。核明显左移，常有中毒颗粒。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。
痰细菌学检查
痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养以及抗菌药物敏感试验，有助于确定病原体和选择有效的抗菌药物。尤其是胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。
胸部X线检查
早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。肺脓肿形成后，大量脓痰经支气管排出，胸片上可见带有含气液平面的圆形空洞，内壁光滑或略有不规则。慢性肺脓肿，空洞壁厚，脓腔不规则，大小不一，可呈蜂窝状，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚。
影像学检查图片(4张)胸部CT检查：可清楚显示胸片所见，能更准确定位并有助于作体位引流和外科手术治疗。CT可用于区别肺脓肿和有气液平的局限性脓胸、发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊腔。对于临床上不易明确诊断的患者应进一步做此项检查。
支气管碘油造影：用于慢性肺脓肿可疑并发支气管扩张的病人。在老年患者中，常有心肺功能不全，故此项检查应慎重。
纤维支气管镜检查：有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。如有气道内异物，可取出异物使气道引流通畅。如疑为肿瘤阻塞，则可取病理标本。还可经纤维支气管镜插入导管，尽量接近或进人脓腔，吸引脓液、冲洗支气管及注入抗生素，以提高疗效与缩短病程。
编辑本段鉴别诊断细菌性肺炎
早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现很相似，但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口唇疱疹、铁锈色痰而无大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或段性实变或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空洞形成。当用抗菌药物治疗后仍高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。
空洞性肺结核继发感染
空洞性肺结核是一种慢性病，起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血。X线胸片显示空洞壁较厚，一般无气液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其他部位的结核播散灶，痰中可找到结核分枝杆菌。当合并肺部感染时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖，痰中难以找到结核杆菌，此时要详细询问病史。如一时不能鉴别，可按急性肺脓肿治疗，控制急性感染后，胸片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变，痰结核分枝杆菌可阳转。
支气管肺癌
支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。阻塞性感染由于支气管引流不畅，抗菌药物效果不佳。因此对4O岁以上出现肺同一部位反复感染，且抗菌药物疗效差的患者，要考虑支气管肺癌引起阻塞性肺炎的可能，可送痰液找癌细胞和纤维支气管镜检查，以明确诊断。肺鳞癌也可发生坏死液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状，X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围有少许炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，故不难与肺脓肿区分。
肺囊肿继发感染
肺囊肿继发感染时，囊肿内可见气液平，周围炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰。如有以往的X线胸片作对照，更容易鉴别。
编辑本段治疗原则抗菌药物治疗和脓液引流是主要的治疗原则。
抗菌药物治疗
吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万-240万U/d，病情严重者可用1000万U/d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗3-10天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1.8-3.0g/d分次静脉滴注，或克林霉素0.6-1.8g/d，或甲硝唑0.4g，每日3次口服或静脉滴注。
血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素、替考拉宁或利柰唑胺。
如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类（如莫西沙星），可联用氨基糖苷类抗菌药物。
抗菌药物疗程8-12周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。
脓液引流
提高疗效的有效措施。痰液稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂以利痰液引流。身体状况较好者可采取体位引流排痰，引流的体位应使脓肿处于最高位，每日2-3次，每次1-15分钟。经纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法[2]。
手术治疗
适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者。②大咯血经内科治疗无效或危及生命。③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者。④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。对病情重不能耐受手术者，可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。术前应评价患者一般情况和肺功能
预防
急性吸入性肺脓肿起病急骤，患者畏寒，发热，体温可高达39～40℃，伴咳嗽，咳粘液痰或粘液脓痰，炎症波及局部胸膜可引起胸痛，病变范围较大，可出现气急，此外，还有精神不振，乏力，胃纳差，约7～10天后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，因有厌氧菌感染，痰有臭味，静置后分为3层，由上而下为泡沫，黏液及脓渣，脓排出后，全身症状好转，体温下降，如能及时应用有效抗生素，则病变可在数周内渐好转，体温趋于正常，痰量减少，一般情况恢复正常，有时痰中带血或中等量咯血，如治疗不及时不彻底，用药不合适，不充分，身体抵抗力低，病变可渐转为慢性，有的破向胸腔形成脓气胸或支气管胸膜瘘，此时症状时轻时重，主要是咳嗽，咳脓痰，不少有咯血，从痰带血至大咯血，间断发热及胸痛等。慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽，咳脓痰，反复咯血，继发感染和不规则发热等，常呈贫血，消瘦慢性消耗病态。血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒，高热等全身脓毒血症的症状，经数日至两周才出现肺部症状，如咳嗽，咳痰等，通常痰量不多，极少咯血。体征：与肺脓肿的大小和部位有关，病变较小或位于肺脏的深部，可无异常体征，病变较大，脓肿周围有大量炎症，... 更多>>
治疗
治疗肺脓肿病期在三个月以内者，应采用全身及药物治疗。包括抗生素全身应用及体位引流，局部滴药、喷雾及气管镜吸痰等。经上述治疗无效则考虑外科手术 治疗。1.内科治疗(1)急性期主要应用抗生素治疗，根据痰培养及药敏试验选择药物。可静脉注射或应用介入放射学的方法脓腔局部给药。效果很好用药剂量要够大，疗程在 1～2个月，一定要持续到临床症状完全消失，胸部X线检查见脓腔及炎症完全消失，仅留下少量纤维索条阴影。如好转慢，要考虑耐药菌的问题，反复痰培养及药 敏试验，更换适当药物。(2)体位引流：及时把脓腔脓液排出，可明显减轻中毒症状。根据脓的多少，每天体位排脓数次，每次15～30min，根据病变所在部位采取适当的体 位，也可进行纤支镜检查明确脓的来源。体位引流可与雾化吸入疗法结合进行，大咯血者暂不宜体位引流，因有导致再咯血的危险。(3)对症及支持疗法：应用支气管解痉剂、祛痰剂等，增加营养，必要时输血，特别在有明显贫血及准备手术前。经过内科治疗后大部分急性病人可以痊愈，2～3个月后不愈者转为慢性后考虑手术治疗。2.外科治疗肺脓肿的外科治疗是行肺切除。肺脓肿的肺切除术前需要精心准备，才能降低并发症率及死亡率。①术前应用有效抗生素控制... 更多>>
检查
1.血液检查 继发感染时可有白细脑计数增高，核左移，病程长或咯血严重者可有贫血，血沉增快等。2.痰液检查 痰液涂片可发现革兰阳性及阴性细菌，培养可检出致病菌，痰培养有助于敏感抗生索的选择。3.胸部X线检查是肺脓肿的主要诊断方法，由于脓肿有向不同叶蔓延的特点，可波及多叶甚至全肺，但如一开始就发生在上述以外的部位，要怀疑有特殊的病因，如肿瘤堵塞性脓肿或肺囊肿感染等，肺脓肿在各不同阶段病理改变很大，X线也有很大不同，急性期(在1周内)为大片致密模糊阴影，按叶段分布呈楔形，尖向肺门，外侧紧贴胸廓，纵隔或叶间胸膜面;在治疗下，阴影改变较快。当脓肿与支气管相通时，即出现空腔，由于引流支气管多不通畅，加上体位因素，脓液不能完全排出，片上常见液平面，因壁厚，加上周围仍有炎症，腔外有厚层，云雾状炎症浸润影，慢性的周围还有纤维化，空腔大小，形态不一，可呈圆形，椭圆形或不规则形，不少是多房的，经治疗后如好转，则空腔渐缩小，消失，留下纤维条索状阴影及胸膜肥厚影。4. CT检查 断层(包括CT)可更好了解病变范围，部位，空腔情况，少数脓肿内脓液未排出，表现为圆形块影，但在可见内有小空洞，真正呈实块的不多，易误为肿瘤，纤维化明显的肺体积... 更多>>
并发症
应重视口腔，上呼吸道慢性感染的预防与治疗，以杜绝污染分泌物误吸入下呼吸道的机会，对口腔和胸腹手术病例，要认真细致做好术前准备，术中注意麻醉深度，及时清除口腔，呼吸道血块和分泌物，加强术后口腔呼吸道护理，如慎用镇静，镇痛止咳药物，重视呼吸道湿化，稀释分泌物，鼓励患者咳嗽，保持呼吸道的引流通畅，从而有效地防止呼吸道吸入性感染，积极治疗皮肤痈疖或肺外化脓性病灶，不挤压痈疖，可以防止血源性肺脓肿的发病，积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎，扁桃体炎等.尤其是高度重视幼年时期的麻疹，百口咳，支气管肺炎，肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防肺脓肿的发生具有重要意义，对肺脓肿患者退免吸入有毒浓烟，有害粉尘等，具有降低肺脓肿严重程度的作用
㈣ 肺炎是怎么样的会死么
网络名片肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症。其症状：发热，呼吸急促，持久干咳，可能有单边胸痛，深呼吸和咳嗽时胸痛，有小量痰或大量痰，可能含有血丝。 幼儿患上肺炎，症状常不明显，可能有轻微咳嗽或完全没有咳嗽。应注意及时治疗。 肺炎——病证名。出《麻疹活人全书》。为内、儿科常见病之一。又名肺闭喘咳、肺风 痰喘。以发热、咳嗽、痰多、喘憋等为特征。古代与现代所说的肺炎尚不一致，但说明这种热性病是麻疹最易出现的合并症。治疗宜疏风宣闭、祛痰平喘、清热解毒、生津止渴。用麻杏石甘汤加银花、连翘、黄芩、板蓝根、鱼腥草等。重症用三黄石膏汤加减。热极伤阴，心烦气短，可加用生脉散，或沙参麦冬汤加减。如肺炎病灶经治后久久不易吸收，可配合在背部拔火罐。本病发病急、变化快、合并症多，应注意鉴别诊断，并采取中西医结合疗法。 肺炎由肺炎双球菌、葡萄球菌 、链球菌等细菌引起。 细菌性肺炎采用适当的抗生素治疗后，七至十天之内，多可治愈。 病毒性肺炎的病情稍轻，药物治疗无功效，但病情持续很少超过七天。 医学上对肺炎进行了分类： 分类方法的依据是病原体种类、病程和病理形态学等几方面： 1、病理形态学的分类：将肺炎分成大叶肺炎、支气管肺炎、间质肺炎及毛细支气管炎等。 2、根据病原体种类：包括细菌性肺炎，常见细菌有肺炎链球菌、葡萄球菌、嗜血流感杆菌等。 病毒性肺炎，常见病毒如呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。另外还有真菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎等。 3、根据病程分类：分为急性肺炎 、迁延性肺炎及慢性肺炎，一般迁延性肺炎病程长达1～3月，超过3个月则为慢性肺炎。 小儿肺炎有一定年龄特点，通常婴儿易患由细菌或病毒感染引起的支气管肺炎、毛细支气管炎，而学龄儿由于抵抗力增强，已具有使病变局限的能力，因此主要患大叶性肺炎、支原体肺炎。 葡萄球菌性肺炎 葡萄球菌性肺炎尽管来势凶猛，但有些病情并不严重，个别病程较为缓慢，有时形成慢性肺炎或慢性肺脓肿。 临床症状与肺炎球菌性肺炎的临床症状(见上文)相似。葡萄球菌性肺炎的特点是容易引起反复寒战，组织坏死伴脓肿形成和肺囊肿(大多见于婴幼儿)；病情急且有明显衰竭。脓胸较常见。金黄色葡萄球菌主要存在于胸廓切开后的脓胸或胸壁外伤后血胸使用引流的脓胸中。 葡萄球菌性肺炎的诊断 病人咳出痰液中发现有金黄色葡萄球菌可怀疑本病，确定诊断要从血液培养，脓胸的脓液或气管或胸腔抽出物中发现金黄色葡萄球菌。金黄色葡萄球菌与肺炎球菌不同，较易培养，因此假阴性不多见。最常见的X线异常为支气管肺炎伴或不伴脓肿形成或胸腔积液；大叶性实变不多见。肺气囊强烈提示为葡萄球菌感染。栓塞性葡萄球菌性肺炎的特征是在不相邻的部位有多发性浸润，浸润易形成空洞，这些现象表示病因来源于血管内(如右侧心内膜炎或脓毒性血栓性静脉炎)。 衣原体肺炎 衣原体（ Chlamydia ）是一种比细菌小但比病毒大的生物，具有两相生活环。即具有感染性的原体（elementary body，EB）和无感染性的始体（initial body, 亦称网状体 reticulate body, RB）。EB颗粒呈球形，小而致密，直径0.2¬0.4μm,普通光学显微镜下勉强可见；EB是发育成熟了的衣原体，主要存在细胞外。RB是衣原体在宿主细胞内发育周期的幼稚阶段，是繁殖型，不具感染性。衣原体是专性细胞内寄生的、近似细菌与病毒的病原体，属于衣原体目（Chlamydiales）、衣原体科(Chlamydiaceae，仅有一个科）、衣原体属（Chlamydia），有四个种（即：C. pecorum ,C. psittaci， C. trachomatis ， C. pneumoniae ）。其特点如下：①具有脱氧核糖核酸和 RNA 两种核酸，二分裂增殖，有核糖体和近似细胞壁的膜；②细胞内寄生，完全依赖宿主细胞供应能量（因缺乏 ATP 酶）；③其生活周期分为细胞外期（即具有感染性的原始小体）和细胞内期（即增殖性的网状小体）两个时期；④用 Giemsa 或荧光抗体染色可在细胞核附近原浆查见衣原体包涵体；⑤衣原体基因组的Mr为660×10６,比除支原体外的任何原核生物都小。对人类有致病力的衣原体为：鹦鹉热衣原体，沙眼衣原体和近年来发现的肺炎衣原体等三种；⑥除可作涂片检查，补体结合试验及微量免疫荧光试验等检测方法外，还可直接作细胞培养分离衣原体；⑦四环素族,红霉素治疗效果好，喹诺酮及其他抗菌药物也有一定效果。 · [编辑本段]病理 多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。 病因 ·患肺炎的原因可能是： 接触到一些厉害的病菌或病毒 身体抵抗力弱， 如长期吸烟。 上呼吸道感染时，没有正确处理。例如是没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多(Sputum retention)。 ·如果一年内有多过一次真正的肺炎 (一些医生误看X光片或滥用了肺炎的诊继)，原因可能是： 身体抵抗力弱 (先天性或后天性) 气管有异物。尤其是幼童。 心肺有其它病变：如癌病、气管扩张、肺尘埃沉着病、.... 没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多(Sputum retention) 工作环境有问题。注意改善空气流通、冷气系统。 40岁以上长期吸烟的男性。 当然，亦有可能纯粹巧合。 并发症 病菌到了肺气泡时，身体已没有什么办法阻止它入血管四处跑了。随时有可能突然恶化成血中毒以至休克(Septicaemia)。必须立刻入院了 。 自从抗生素面世后，并发病已较少出现。 肺炎可能复发，也可能引致支气管扩张症。 肺积水。 [编辑本段]诊断 肺炎病人要做哪些检查 一旦怀疑自己患了肺炎，应及时去医院做进一步检查，已明确诊断并及时治疗，以免贻误病情。首先应向医生 肺炎表现症状 讲清自己的发病情况及症状，对患有肺炎的病人一般应作如下检查： ⑴ 血常规检查 这是最常用的检查手段，其中包括血白细胞总数，各种白细胞在白细胞总体中所占的百分比。正常人白细胞总数在 4~10×10 9 个/ L，中性白细胞百分比小于70%，如果白细胞总数超过10×10 9 个/ L，中性白细胞百分比超过70%，我们就说这个病人的血象高，这是 [1] 细菌性肺炎常见的血象改变。 ⑵ X 线胸片检查： 通过给病人进行 X线胸片检查，可以直接了解肺部的变化，这是诊断肺炎的重要手段，虽然通过血象和X线胸片可以诊断肺炎，但肺炎是由什么病原体引起的，是由细菌，还是由病毒，支原体，真菌等引起的，细菌的种类是什么，上述两项检查就不能告诉我们了，只能合理的取患者的痰、血做培养有可能真正找出致病菌。医生们就可以有针对性的采用对病原体敏感的药物进行治疗了。血常规、胸部X线检查及痰的检查是患有肺炎病人进行的最基本检查，除此之外还有胸部CT检查（医学上称为电子计算机断层扫描）。但是如果病人在同一部位反复发生肺炎或X线胸片上有其它可疑的病变，而一般检查难以明确诊断时，就需要进行胸部CT检查或其他更进一步的检查。 临床诊断程序 肺炎的诊断程序包括： 一、确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别。 （一）肺结核 肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核杆菌。一般抗菌药物治疗无效。 （二）肺癌 多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后肺炎症不易消散，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其是有吸烟史及年龄较大的患者，更需加以注意，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。 （三）急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特佂。X光片显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。 （四）肺血栓栓塞 肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓情静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈，X光线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。 （五）非感染性肺部浸润 还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。 二、评估严重程度 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险： （一）病史 年龄＞65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 （二）体佂 呼吸频率＞30次/分；脉搏≥120次/分；血压＜90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。 （三）实验室和影像学异常 血白细胞计数＞20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）＞50mmHg; 血肌酐＞106umol/L或血尿素氮＞7.1mmol/L；血红蛋白＜90g/L或血红细胞比容＜0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 治疗的早不会死的。。现在的医学很发达 更多详细请看 http://ke..com/view/59758.htm?fr=ala0_1_1
㈤ 肺部CT这样是什么问题情况严重吗
肺气囊与肺大泡不同，前者壁厚，后者薄。
不严重。暂时不治疗如果没症状的。
干咳胸痛是外伤或手术后留下的后遗症，慢慢会恢复的。
㈥ 肺气囊是什么 在CT上是什么样子的 最好有图哦
肺气囊是肺实质内的薄壁囊腔。他们通常发生在肺炎，常由葡萄球菌引起，但在患有获得性免疫缺乏病（AIDS）病人肺囊性肺炎发生率在增加.肺气囊也可以伴随烃的吸入，气压伤，或钝性或穿通胸部伤而产生。创伤性肺气囊形成在肺实质撕裂区，或有或无伴随的血肿。肺气囊常常在几天以后CT表现明显,虽可在肺的任何部位见到,但倾向于肺的外周.
肺气囊是金葡菌肺炎X线上较为有特征的征象，多在病变早期和炎症消退时出现,一般随炎症的吸收而消失.病理学上分析,肺气囊为肺实质感染,炎性细小支气管黏膜肿胀和分泌物形成活瓣,造成“小叶性膨胀”，过度膨胀后破裂相融而形成肺气囊。
㈦ 鸭子感冒了有什么表现
鸭感冒症状：
1、临床症状。鸭感冒表现为咳嗽，流鼻液，闭眼、打盹、嗜睡，触摸头部发热，角膜混浊，眼结膜潮红。有神经症状(站立不稳，走路倒退，后仰，扭动脖子或者左右晃脖，抽搐，转圈等)。初期排白色稀便，接着转为绿色稀便。
2、解剖症状。解剖病变症状是头部皮下出血，水肿，脑膜充血和出血。脾脏肿大、点状出血。喉头气管黏膜有充、出血。小肠黏膜不同程度的出血，腹腔有黄色油状炎性渗出。心脏有不同程度的变性，有时心肌有条纹状变性和坏死。