⑴ SARS病毒是什麼形狀
SARS病毒是一種冠狀病毒。冠狀病毒粒子呈不規則形狀，直徑約60-220nm。
⑵ SARS是什麼病毒
SARS是什麼病毒？
冠狀病毒，可以參看網路。
嚴重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又稱傳染性非典型肺炎，簡稱SARS，是一種因感染SARS冠狀病毒引起的新的呼吸系統傳染性疾病。主要通過近距離空氣飛沫傳播，以發熱，頭痛，肌肉酸痛，乏力，乾咳少痰等為主要臨床表現，嚴重者可出現呼吸窘迫。本病具有較強的傳染性，在家庭和醫院有顯著的聚集現象。 傳染源 目前已知患者是本病的主要傳染源。在潛伏期既有傳染性，症狀期傳染性最強，極少數患者剛有症狀時即有傳染性，少數「超級傳染者」可感染數人至數十人。恢復期糞便中仍檢出病毒，此時是否有傳染性，仍待研究。共同暴露人群中，部分人不發病。 傳播途徑 密切接觸是主要傳播途徑。以近距離飛沫傳播和直接接觸呼吸道分泌物、體液傳播多見。氣溶膠傳播，即通過空氣污染物氣溶膠顆粒這一載體在空氣中作中距離傳播，是經空氣傳播的另一種方式，嚴重流行疫區的醫院和個別社群爆發即通過該途徑傳播。 易感人群 人群普遍易感。SARS具有顯著的家庭和職業聚集特徵,主要流行於人口密度集中的大城市。醫務人員、患者家人、與病人有社會關系的人為高危人群。早期，醫務人員的發病數多、比例高，隨著醫院內感染控制措施的落實，醫務人員發病明顯減少 SARS 的傳播模式：（1）醫護人員通過診療、護理病人被感染。特別是氣管插管、口腔檢查時容易感染。（2）家庭成員通過探視、護理病人或共同生活被感染。（3）因與病人住同一病房被傳染。（4）個別也有未明確直接接觸患者而發病。 疾病預防 一 控制傳染源 SARS的傳染源主要是患者，因此在疫情流行期間及早隔離患者是疫情控制的關鍵。要做到早期發現，早期隔離，早期治療。 二 切斷傳播途徑 SARS的傳播主要是通過人與人之間傳播，因此切斷這一途徑是控制SARS的關鍵。應選擇合格的專科醫院作為定點收治醫院。建立健全預防院內感染制度，避免醫務人員的感染。合理使用防護用具。 三 保護易感人群 目前滅活疫苗正在研製中，已進入臨床實驗階段。醫護人員和其他人員進入病區時，應注意做好防護工作。
SARS病毒是什麼形狀？
冠狀
下面網站是STAR形狀圖片
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冠狀
SARS病是什麼病
是非典（非典性肺炎）的英文
SARS病毒是什麼?怎麼預防?
非典型肺炎 早就過去了
SARS病毒的結構是什麼
SARS病毒沒有細胞結構，由蛋白質外殼和裡面的遺傳物質（RNA）組成
拉曼拉病毒是什麼病毒
有病毒用防毒軟體查殺就可以、試試騰訊電腦管家，查殺能力強。應用騰訊自研第二代具有「自學習能力」的反病毒引擎、以及搭載全球最大的風險網址資料庫，騰訊自研第二代反病毒引擎命名為「鷹眼」引擎，能夠根除頑固病毒、大幅度提升深度查殺能力。
巨集病毒是什麼病毒來的?
巨集病毒是一種寄存在文件或模板的巨集中的計算機病毒。一旦開啟這樣的文件，其中的巨集就會被執行，於是巨集病毒就會被啟用，轉移到計算機上，並駐留在Normal模板上。從此以後，所有自動儲存的文件都會 「感染」上這種巨集病毒，而且如果其他使用者打開了感染病毒的文件，巨集病毒又會轉移到他的計算機上。
如果某個文件中包含了巨集病毒，我們稱此文件感染了巨集病毒；如果 WORD系統中的模板包含了巨集病毒，我們稱WORD系統感染了巨集病毒。
雖然OFFICE97/Word97無法掃描軟盤、硬碟或網路驅動器上的巨集病毒（要得到這種保護，需要購買和安裝專門的防病毒軟體）。但當開啟一個含有可能攜帶病毒的巨集的文件時，它能夠顯示巨集警告資訊。
這樣就可選擇開啟文件時是否要包含巨集，如果希望文件包含要用到的巨集（例如，單位所用的定貨窗體），開啟文件時就包含巨集。
如果您並不希望在文件中包含巨集，或者不了解文件的確切來源。例如，文件是作為電子郵件的附件收到的，或是來自網路或不安全的 Inter節點。在這種情況下，為了防止可能發生的病毒傳染，開啟文件過程中出現巨集警告提示時最好選擇「取消巨集」。
OFFICE97軟體包安裝後，系統中包含有關於巨集病毒防護的選項，其預設狀態是允許「巨集病毒保護」復選框。如果願意，您可以終止系統對文件巨集病毒的檢查。當Word顯示巨集病毒警告資訊時，清除「在開啟帶有巨集或自定義內容的文件時提問」復選框。或者關閉巨集檢查：單擊「工具」選單中的「選項」命令，再單擊「常規」選項卡，然後清除「巨集病毒保護」復選框。
不過我強烈建議您不要取消巨集病毒防護功能，否則您會失去這道防護巨集病毒的天然屏障。
二、巨集病毒的判斷方法
雖然不是所有包含巨集的文件都包含了巨集病毒，但當有下列情況之一時，您可以百分之百地斷定您的OFFICE文件或OFFICE系統中有巨集病毒：
1、在開啟「巨集病毒防護功能」的情況下，當您開啟一個您自己寫的文件時，系統會會彈出相應的警告框。而您清楚您並沒有在其中使用巨集或並不知道巨集到底怎麼用，那麼您可以完全肯定您的文件已經感染了巨集病毒。
2、同樣是在開啟「巨集病毒防護功能」的情況下，您的OFFICE文件中一系列的檔案都在開啟時給出巨集警告。由於在一般情況下我們很少使用到巨集，所以當您看到成串的文件有巨集警告時，可以肯定這些文件中有巨集病毒。
3、如果軟體中關於巨集病毒防護選項啟用後，不能在下次開機時依然儲存。WORD97中提供了對巨集病毒的防護功能，它可以在「工具/選項/常規」中進行設定。但有些巨集病毒為了對付OFFICE97中提供的巨集警告功能，它在感染系統（這通常只有在您關閉了巨集病毒防護選項或者出現巨集警告後您不留神選取了「啟用巨集」才有可能）後，會在您每次退出 OFFICE時自動遮蔽掉巨集病毒防護選項。因此您一旦發現:您的機器中設定的巨集病毒防護功能選項無法在兩次啟動WORD之間保持有效，則您的系統一定已經感染了巨集病毒。也就是說一系列WORD模板、特別是normal.dot 已經被感染。
鑒於絕大多數人都不需要或著不會使用「巨集」這個功能，我們可以得出一個相當重要的結論：如果您的OFFICE文件在開啟時，系統給出一個巨集病毒警告框，那麼您應該對這個文件保持高度警惕，它已被感染的機率極大。注意：簡單地刪除被巨集病毒感染的文件並不能清除OFFICE系統中的巨集病毒！
三、巨集病毒的防治和清除
1、首選方法：用最新版的反病毒軟體清除巨集病毒。使用反病毒軟體是一種高效、安全和方便的清除方法，也是一般計算機使用者的首選方法。但是巨集病毒並不象某些廠商或麻痹大意的人那樣認為的有所謂「廣譜」的查殺軟體，這方面的突出例子就是ETHAN巨集病毒。
ETHAN巨集病毒相當隱蔽，比如您使用KV300 Z+、RAV V9.0(11)、 KILL 85.03等反病毒軟體（應該算比較新的版本了）都無法查出它。此外這個巨集病毒能夠悄悄取消WORD中巨集病毒防護選項，並且某些情況下會把被感染的文件置為只讀屬性，從而更好地儲存了自己。
因此，對付巨集病毒應該和對付其它種類的病毒一樣，也要盡量使用最新版的查殺病毒軟體。無論你使用的是何種反病毒軟體，及時升級是非常重要的。比如雖然KV300 Z+版不能查殺ETHAN巨集病毒，但最新推出的KV300 Z++已經可以查殺它。
2、應急處理方法：用寫字板或WORD 6.0文件作為清除巨集病毒的橋梁。如果您的WORD系統沒有感染巨集病毒，但需要開啟某個外來的、已查出感染有巨集病毒的文件，而手頭現有的反病毒軟體又無法查殺它們，那麼您可以試驗用下面的方法來查殺文件中的巨集病毒：開啟這個包含了巨集病毒的文件（當然是啟用WORD中的「巨集病毒防護」功能並在巨集警告出現時選擇「取消巨集」），然後在「檔案」選單中選擇「另存為」，將此文件改存成寫字板（RTF）格式或WORD6.0格式。
在上述方法中，存成寫字板格式是利用RTF文件格式沒有巨集，存成 WORD 6.0格式則是利用了WORD97文件在轉換成WORD6.0格式時會失去巨集的特點。寫字板所用的rtf格式適用於文件中的內容限於文字和圖片的情況下，如果文件內容中除了文字、圖片外還有圖形或表格，那麼按 WORD6.0格式儲存一般不會失去這些內容。
存檔後應該檢查一下文件的完整性，如果文件內容沒有任何丟失，並且在重新開啟此文件時不再出現巨集警告則大功告成。
⑶ 新冠狀病毒和SARS驚人相似，哪個致命率更高
2013年5月8日，法國發現首例感染新型冠狀病毒的確診病例。截止6月2日公布的新數據已造成55人感染、33人死亡。
類似於SARS，那麼誰的致命率高？
據國外媒體報道， 一個國際醫生團隊在對沙特近期爆發的中東呼吸系統綜合征（MERS）冠狀病毒進行研究後，發現新冠狀病毒致死率超過50%！這一數據與10年前的SARS和最近的H7N9病毒比起來，更令人心驚肉跳。近日，這種已在多國出現的新病毒被貼上了一個恐怖標簽———「類SARS」病毒。
1、http://news.163.com/13/0620/12/91QJEAO30001121M.html
中東新冠狀病毒與SARS致命率
2、http://wenku..com/view/8e17872ae2bd960591c67706.html
新冠狀病毒文庫概述
3、http://tech.cnr.cn/list/201303/t20130319_512180584.html
新冠狀病毒流行概率
4、http://ke..com/view/124530.htm
冠狀病毒網路
5、http://ke.soso.com/v58010385.htm
新冠狀搜搜網路
如對此感興趣，請下載附件查看相關新聞報道。
希望大家根據解決措施執行，減少感染率！
祝身體健康，闔家幸福~
⑷ SARS病毒是什麼形狀
一種冠狀病毒（Coronaviruses），在2002年冬到2003年春肆虐全球的嚴重急性呼吸綜合征（，SARS，傳染性非典型肺炎）的元兇就是這種冠狀病毒（SARS病毒）。
冠狀病毒粒子呈不規則形狀，直徑約60-220nm。病毒粒子外包著脂肪膜，膜表面有三種糖蛋白：刺突糖蛋白（S，SpikeProtein，是受體結合位點、溶細胞作用和主要抗原位點）；小包膜糖蛋白（E，EnvelopeProtein，較小，與包膜結合的蛋白）；膜糖蛋白（M，MembraneProtein，負責營養物質的跨膜運輸、新生病毒出芽釋放與病毒外包膜的形成）。少數種類還有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠狀病毒的核酸為非節段單鏈（＋）RNA，長27-31kd，是RNA病毒中最長的RNA核酸鏈，具有正鏈RNA特有的重要結構特徵：即RNA鏈5』端有甲基化「帽子」，3』端有PolyA「尾巴」結構。這一結構與真核mRNA非常相似，也是其基因組RNA自身可以發揮翻譯模板作用的重要結構基礎，而省去了RNA－DNA－RNA的轉錄過程。冠狀病毒的RNA和RNA之間重組率非常高，病毒出現變異正是由於這種高重組率。重組後，RNA序列發生了變化，由此核酸編碼的氨基酸序列也變了，氨基酸構成的蛋白質隨之發生變化，使其抗原性發生了變化。而抗原性發生變化的結果是導致原有疫苗失效，免疫失敗。
⑸ SARS病毒是什麼形狀
冠狀
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⑹ 2003年讓人膽寒的非典，是怎麼消失的為什麼新冠如此難以消除
2003年的非典對人類來說，是一場令人膽寒又難以忘卻的災難，極強的傳染性令全球32個國家和地區在短時間內迅速淪陷，致死率高達11%。據數據統計，在非典期間，全球共有8422人不幸感染SARS冠狀病毒，共計死亡人數919人。我國最嚴重的時候，感染病例高達4986例，共計死亡694人，其中包括很多救死扶傷的醫護人員，令人心痛不已。
不論工作多忙，也要保持適度鍛煉，養成良好的生活習慣和方式，提高身體素質，在緊急時期，不給國家和社會添麻煩。
⑺ 新冠病毒已經波及25個國家，它究竟長什麼樣
從疫情開始到現在，已經出現了很多病例且存在死亡病例，但令人開心的是，有部分患者已經出院了，最近有消息報道新冠狀病毒已經波及到了25個國家了，那這個病毒這么厲害它到底長什麼樣呢？請看以下分析
1、“萬變不離其中”，這個病毒的樣子，好像似曾相識
學過生物的同學應該都有看過病毒的圖片，在圖片上的病毒，雖然名字不一樣，但好像從視覺上感覺都是差不多的，從武漢的2名患者體內提取出來病毒後，中國微生物組數據中心在1月底的時候就發布了新冠病毒在電子顯微鏡下的圖像，這種黑白的照片對於病毒的形狀並不能很好地看清，但是卻也可以大概了解個一二
⑻ 2002的有非典病毒，對不
SARS病毒
更多圖片(1張)SARS病毒是冠狀病毒的一個變種，是引起非典型肺炎的病原體。變種冠狀病毒與流感病毒具有親緣關系，但它是非常獨特的一種冠狀病毒，在2002年冬到2003年春肆虐全球的嚴重急性呼吸綜合征（SARS、傳染性非典型肺炎）的元兇就是這種冠狀病毒。
⑼ SARS的病毒到底是怎樣的病毒（要圖片）
ps:這個分類錯了．應該是醫學健康分類．它不是電腦病毒
圖片
https://gss0..com/70cFfyinKgQFm2e88IuM_a/ke/abpic/item/b5ce9254d2a7c90c3a2935f9.jpg
介紹
世界衛生組織宣布，正式確認冠狀病毒的一個變種是引起非典型肺炎的病原體。科學家們說，變種冠狀病毒與流感病毒有親緣關系，但它非常獨特，以前從未在人類身上發現，科學家將其命名為"SARS病毒"（SARS是"非典"學名的英文縮寫）。1965年，醫學專家用人胚氣管培養方法，從普通感冒病人鼻洗液中分離出一株病毒，命名為B814病毒。隨後，Hamre等用人胚腎細胞分離到類似病毒，代表株命名為229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚氣管培養從感冒病人中分離到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等對這些病毒進行了形態學研究，電子顯微鏡觀察發現，這些病毒的包膜上有形狀類似日冕的棘突，故提出命名這類病毒這冠狀病毒。香港衛生專家排除了它與甲型流感和乙型流感病毒有關的可能性，與1997年出現的H5N1禽流感病毒也沒有聯系。國家曾於1975年正式命名了冠狀病毒科。據香港衛生官員說，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物體引起。冠狀病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠狀病毒抗體，成年人高於兒童。各國報道的人群抗體陽性率不同，我國人群以往冠狀病毒抗體陽性率在30%至60%，前蘇聯的抗體陽性率則在53%至97%。
1937年，冠狀病毒（Coronaviruses）首先從雞身上分離出來。1965年，分離出第一株人的冠狀病毒。由於在電子顯微鏡下可觀察到其外膜上有明顯的棒狀粒子突起，使其形態看上去像中世紀歐洲帝王的皇冠，因此命名為「冠狀病毒」。
1975年，病毒命名委員會正式命名了冠狀病毒科。根據病毒的血清學特點和核苷酸序列的差異，目前冠狀病毒科分為冠狀病毒和環曲病毒兩個屬。冠狀病毒科的代表株為禽傳染性支氣管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。
在2002年冬到2003年春肆虐全球的嚴重急性呼吸綜合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，傳染性非典型肺炎）就是冠狀病毒科，冠狀病毒屬中的一種。
[編輯本段]形態結構
冠狀病毒粒子呈不規則形狀，直徑約60-220nm。病毒粒子外包著脂肪膜，膜表面有三種糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受體結合位點、溶細胞作用和主要抗原位點）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，較小，與包膜結合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，負責營養物質的跨膜運輸、新生病毒出芽釋放與病毒外包膜的形成）。少數種類還有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠狀病毒的核酸為非節段單鏈（＋）RNA，長27-31kd，是RNA病毒中最長的RNA核酸鏈，具有正鏈RNA特有的重要結構特徵：即RNA鏈5』端有甲基化「帽子」，3』端有PolyA 「尾巴」結構。這一結構與真核mRNA非常相似，也是其基因組RNA自身可以發揮翻譯模板作用的重要結構基礎，而省去了RNA－DNA－RNA的轉錄過程。冠狀病毒的RNA和RNA之間重組率非常高，病毒出現變異正是由於這種高重組率。重組後，RNA序列發生了變化，由此核酸編碼的氨基酸序列也變了，氨基酸構成的蛋白質隨之發生變化，使其抗原性發生了變化。而抗原性發生變化的結果是導致原有疫苗失效，免疫失敗。
冠狀病毒成熟粒子中，並不存在RNA病毒復制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它進入宿主細胞後，直接以病毒基因組RNA為翻譯模板，表達出病毒RNA聚合酶。再利用這個酶完成負鏈亞基因組RNA（sub-genomic RNA）的轉錄合成、各種結構蛋白mRNA的合成，以及病毒基因組RNA的復制。冠狀病毒各個結構蛋白成熟的mRNA合成，不存在轉錄後的修飾剪切過程，而是直接通過RNA聚合酶和一些轉錄因子，以一種「不連續轉錄」（discontinuous transcription）的機制，通過識別特定的轉錄調控序列（transcription regulating sequences, TSR），有選擇性的從負義鏈RNA上，一次性轉錄得到構成一個成熟mRNA的全部組成部分。結構蛋白和基因組RNA復制完成後，將在宿主細胞內質網處裝配（assembly）生成新的冠狀病毒顆粒，並通過高爾基體分泌至細胞外，完成其生命周期。
[編輯本段]冠狀病毒的流行病學
冠狀病毒感染在世界各地極為普遍。
到目前為止，大約有15種不同冠狀病毒株被發現，能夠感染多種哺乳動物和鳥類，有些可使人發病。
冠狀病毒引起的人類疾病主要是呼吸系統感染（包括嚴重急性呼吸綜合征，SARS）。該病毒對溫度很敏感，在33℃時生長良好，但35℃就使之受到抑制。由於這個特性，冬季和早春是該病毒疾病的流行季節。冠狀病毒是成人普通感冒的主要病原之一，兒童感染率較高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，還可引起嬰兒和新生兒急性腸胃炎，主要症狀是水樣大便、發熱、嘔吐，每天可拉10餘次，嚴重者甚至出現血水樣便，極少數情況下也引起神經系統綜合征。
病毒的生長多位於上皮細胞內，也可以感染肝臟、腎、心臟和眼睛，在另外的一些細胞類型（例如巨噬細胞）中也能生長。目前人類冠狀病毒還沒有合適的可作研究用的動物模型（人類疾病的動物模型（animal model of human disease）是指各種醫學科學研究中建立的具有人類疾病模擬表現的動物。動物疾病模型主要用於實驗生理學、實驗病理學和實驗治療學（包括新葯篩選）研究），因此對冠狀病毒的分離工作難度很大，需用人肝臟細胞、氣管及鼻黏膜細胞，經器官培養才能分離得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困難。
冠狀病毒的血清型和抗原變異性還不明確。冠狀病毒可以發生重復感染，表明其存在有多種血清型（至少有4種已知）並有抗原的變異，其免疫較困難，目前尚無特異的預防和治療葯物。
[編輯本段]傳播途徑及預防措施
冠狀病毒通過呼吸道分泌物排出體外，經口液、噴嚏、接觸傳染，並通過空氣飛沫傳播，感染高峰在秋冬和早春。病毒對熱敏感，紫外線、來蘇水、0.1%過氧乙酸及1%克遼林等都可在短時間內將病毒殺死。
對其預防有特異性預防，即針對性預防措施（疫苗，疫苗的研製是有可能的，但需要時間較長，解決病毒繁殖問題是其難題）和非特異性預防措施（即預防春季呼吸道傳染疾病的措施，如保暖、洗手、通風、勿過度疲勞及勿接觸病人，少去人多的公共場所等）。
⑽ 非典是怎麼引起的
(一)流行病學
經典冠狀病毒感染主要發生在冬春季節，廣泛分布於世界各地。該病毒包括三個群，第一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要包括禽類冠狀病毒。人冠狀病毒有兩個血甭型(HCo-229E,HCoV-OC43)，是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一。基因組學研究結果表明，SARS-CoV的基因與已知三個群經典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應。因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。
(二)形態結構
SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60-120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經典冠狀病毒相似。病毒的形態發生過程較長而復雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態上都有很大差異，可以出現很多古怪的形態，如腎形、鼓槌形、馬蹄形、鈴鐺形等，很容易與細胞器混淆。在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟後期的60-120nm。在患者屍體解剖標本切片中也可見到形態多樣的病毒顆粒。
(三)生物學特性
病毒在細胞質內增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細胞材料進行RNA復制和蛋白合成，組裝成新病毒並出芽分泌到細胞外。與以往發現的冠狀病毒不同，利用Vero-E6或Vero(綠猴腎細胞)細胞很容易對SARS-CoV進行分離培養，病毒在37℃條件下生長良好，細胞感染24小時即可出現病變，可用空斑進行病毒滴定，早期分離株的培養滴度一般可達1×106pfu/ml左右。在RD(人橫紋肌腫瘤細胞)、MDCK(狗腎細胞)、293(人胚腎細胞)、2BS(人胚肺細胞)等細胞繫上也可以培養，但滴度較低。
室溫24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、布料、復印紙等多種物體表面均可存活2-3天。
病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鍾、75℃加熱30分鍾能夠滅活病毒。紫外線照射60分鍾可殺死病毒。
病毒對有機溶劑敏感，乙醚4℃條件下作用24小時可完全滅活病毒，75%乙醇作用5分鍾可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鍾可以滅活病毒。
(四)分子生物學特點
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30000個核苷酸組成，與經典冠狀病毒僅有約60%同源性，但基因組的組織動工與其他冠狀病毒相似。基因組從5'到3'端依次為：5』-多聚酶-S-E-M-N-3'。5'端有甲基化帽子結構，其後是72個核苷酸的引導序列。基因組RNA約2/3為開放新聞記者框架(ORF)1a/1b，編碼RNA多聚酶(Rep)，該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，後者進一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負責病毒的轉錄和復制。Rep的下游有4人ORF，分別編碼S、E、M和N四種結構蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續轉錄的機制合成，其轉錄由轉錄調控序列(TRS)啟始，後者的保守序列為AAACGAAC。基因組3'端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣殼E蛋白。M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結構域暴露於病毒包膜的外面。長而彎曲的螺旋狀核衣殼結構由單一分子的基因組RNA、多分子的鹼性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成。病毒的模擬結構如圖1所示。S蛋白負責細胞的黏附、膜融合及誘導中和抗體，相對分子質量大約150000-180000，包括胞外域、跨膜結構域以及短羧基末端的胞質結構域。在經典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發揮關鍵作用，M蛋白對於病毒核心的穩定發揮重要作用。與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間(X1-274aa，X2-154aa)以及M和N(X3-63aa，X4-122aa，X5-84aa)之間有多於50個氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少於50個氨基酸的多肽潛在編碼序列。同源性搜索結果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
圖1SARS冠狀病毒的結構示意圖
目前，國內外科學家已經報道了多株SARS-CoV的全基因組序列，發現其變異程度不高，來自新加坡4株、加拿大1株、美國1株、我國香港2株、北京4株和廣東1株共13個病毒株中發現了129處變異。根據其進化樹，可以將目前的流行株分為2個基因組：一組包括我國北京4個毒株(BJ01-BJ04)、廣州1株(GZ01)和香港中文大學測定的1個毒株(CUHK)，其他毒株屬於另外一組。分析病毒的變異特徵，有可能為追蹤病毒來源提供線索。
(五)免疫學特徵
大多數情況下，SARS-CoV感染時，人體免疫系統能夠激發體液免疫和細胞免疫反應並逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據表明，SARS-CoV感染時，人體免疫系統能夠激發體液免疫和細胞免疫反應並逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據表明，SARS-CoV可以直接侵犯免疫系統，導致患者淋巴細胞、白細胞減少和外周淋巴組織的病理損傷。多數SARS患者外周血白細胞計數正常或降低，而CD3+、CD4+、CD8+、T淋巴細胞較正常人明顯降低，病情越重，T淋巴細胞計數下降越明顯，SARS患者恢復後，T淋巴細胞的數量和功能逐漸恢復正常。SARS-CoV核酸一般在臨床症狀出現後5天可以從患者鼻咽抽取物中檢出，第10天左右達到高峰，然後開始降低;21天，47%的患者鼻咽抽取物為陽性，67%糞便標本為陽性，21%尿液標本為陽性。N蛋白能誘發較強的免疫反應，因此可用於抗體檢測。對抗體的檢測表明，一般發病後1周，患者體內IgM開始產生，最多可持續3個月;7-10天左右IgG開始產生，隨後逐漸升高，1具月左右抗體滴度達到高峰並全部陽轉，至患者恢復後6個月仍持續高水平陽性。SARS是一種新發疾病，人群普遍易感，流行病學資料表明，SARS-CoV主要引起顯性感染，尚缺少亞臨床感染的證據。本次SARS流行後，並未在人群中形成免疫保護屏障，人群仍普遍易感，檢測患者血清中SARS-VoV特異性抗體有助於臨床診斷。
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發病機制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的屍體解剖資料、超微結構研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進入人體，在呼吸道黏膜上皮內復制，進一步引起病毒血症。被病毒侵染的細胞包括氣管支氣管上皮細胞、肺泡上皮細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞、腸道上皮細胞、腎臟遠段曲管上皮和淋巴細胞。肺泡上皮細胞和肺血管內皮細胞受累可損傷呼吸膜血氣屏障的完整性，同時伴有炎症性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機體對SARS-CoV感染的反應可表現為肺間質內有巨噬細胞和淋巴細胞滲出，激活的巨噬細胞和淋巴細胞可釋放細胞因子和自由基，進一步增加肺泡毛細血管的通透性和誘發成纖維細胞增生。受損的肺泡上皮細胞脫落到肺泡腔內可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內含有多量的巨噬細胞。增生脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞可形成巨細胞。就巨細胞表型來說，主要為肺泡上皮細胞源(AE1/AE3陽性)，少數為巨噬細胞源(CD68陽性)。巨細胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關。因為體外實驗證明，SARS-CoV感染可使Vero細胞融合形成合體細胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷(diffusealveolardamage,DAD)的滲出期變化。病變嚴重或恢復不良的患者隨後出現DAD的增殖期和纖維細胞，並產生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細胞和腎臟遠段曲管上皮細胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道症狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由於DAD和彌漫性肺變致的血氧飽和度下降，以及血管內皮細胞損傷等因素所引起的彌溫性血管內凝血，常常造成多器官功能衰竭而導致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細胞減少，特別是CD4+細胞數減少，而且有證據表明SARS-CoV直接感染淋巴細胞，可能與SARS-CoV的細胞毒性作用以及誘導細胞凋亡作用有關。kjqdSARS患者的體液免疫反應似乎正常，但從SARS患者恢復期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響體液免疫反應。SARS-CoV影響細胞免疫和體液免疫反應在SARS發生發展過程中起一定作用，至少意味著細胞免疫和體液免疫損傷的患者預後較差。
有關SARS活檢和屍檢的材料有限，故對其病理改變的認識還很有限。基於目前的屍檢材料和少量支氣管活檢，SARS主要累及肺和免疫器官如脾和淋巴結。其他臟器如心、肝、腎、腎上腺、腦等也可見出現不同程度的損害。
肺：一般均明顯膨隆，腫大，重量增加(圖2)。除繼發感染者外，胸膜一般尚較光滑，暗紅色或暗灰褐色。胸腔可無或有少量積液。肺組織切面以均勻變者居多，可累及全肺各葉，似大葉性肺炎的肝樣變期。色紅褐或暗紫。繼發感染者可有大小不等的膿腫形成。肺血管內可見血栓，部分病例可出現局部區域的肺梗死。在部分病例中可見肺門淋巴結腫大。
圖2SARS患者的肺標本，示全肺明顯膨脹、實變
光鏡觀察：肺的病變通常比較彌溫，幾乎累及所有肺葉。主要表現為彌溫性肺泡損傷的改變。依據病變時期的不同可有如下表現：病程10天左右的病例主要為肺水腫(圖3)、纖維素滲出、透明膜形成(圖8)、肺泡腔內巨噬細胞積聚和增生的Ⅱ型肺泡上皮細胞脫落到肺泡內所形成的脫屑性肺炎及灶性肺出血等病變。這不僅在屍檢標本可見，而且在經纖維支氣管鏡肺活檢材料中亦有相同的病變變化(圖4)。部分增生的肺泡上皮盯互融合，呈合體狀多核巨細胞。在增生的肺泡上皮及滲出的單核細胞的胞質內可見病毒包涵體。隨著病變的進展，在病程超過3周的病例常可見到肺泡內滲出物的機化、透明膜的機化(圖5)和肺泡間隔的纖維母細胞增生。二者不斷融合，最終形成肺泡的閉塞和萎縮(圖6)，導致全肺實變。僅部分病例出現明顯的纖維增生，導致肺纖維化甚至硬化。肺內小血管常可見到纖維素性微血栓。以上病變在不同的患者可有很大的差異，即使在同一患者的肺內亦可見到不同時期的病變。部分病例，尤其是長期治療的患者，常可見到散在的小葉性肺炎甚至大面積真菌感染，其中以麴黴菌感染最為常見。繼發性感染可累及到胸膜，造成胸腔積液、胸膜粘連，甚至發生胸膜腔閉塞。
圖2SARS患者的早期肺改變：肺水腫，肺泡腔內充滿富含纖維素的水腫液
圖3SARS患者肺改變：透明膜，示肺泡內大量透明膜形成
圖4患者男性，41歲，發熱3天，2002年12月23日入院，2002年12月25日發展為呼吸困難，行纖維支氣管鏡肺活檢1周後確診，肺活檢見肺泡上皮細胞脫落，少量出血(A)，肺泡透明膜形成(B)，纖維母細胞增長(C)
圖5SARS患者肺改變：肺泡內的透明膜出現機化
圖7SARS患者脾改變：白髓萎縮，淋巴細胞稀疏，紅髓充血、出血
淋巴結(腹腔淋巴結及肺門淋巴結)：部分病例可見到淋巴結腫大。鏡下幾乎所有檢查的淋巴結淋巴濾泡均有不同程度的萎縮或消失，淋巴細胞分布稀疏，數量減少(圖8)。血管及淋巴竇明顯擴張充血，竇組織細胞明顯增生。部分病你可見出血及壞死。
圖8SARS患者淋巴改變：淋巴濾泡萎縮，淋巴竇及血管擴張
其他器官的改變：
心：SARS患者心臟的肥大比較常見，一般表現為左右心均勻性增厚。心肌間質水腫較明顯，間質可有散在淋巴細胞及單核細胞浸潤。部分病例可見到心肌細胞空泡變性，灶性心肌炎改變或心肌小灶性壞死。嚴重的繼發感染如真菌感染也可累及到心臟。
肝：多數病例可見腎小球明顯充血，腎小管上皮細胞變性。部分病例明小球毛細血管內可見廣泛的纖維素性血栓，部分病例可見髓質內小灶狀壞死及淋巴細胞和單核細胞浸潤。腎間質血管擴張充血。部分病例可見到因繼發感染所致的小化膿灶，偶見血管炎。
腎上腺：部分病例可見腎上腺皮髓質灶性出血、壞死、淋巴細胞浸潤、皮質束狀帶細胞空泡變性和/或類脂含量減少。
腦：腦組織可見不同程度的水腫，部分病例腦內可見到散在的神經元因性改變，嚴重者甚至可見腦組織壞死。部分神經纖維可出現脫髓鞘現象。
骨髓：多數患者造血組織中粒系及巨核細胞系統細胞數量相對減少，部分病例紅系細胞呈小灶狀增生。
胃腸道：胃、小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少，淋巴細胞稀疏，間質水腫。部分病例胃可見表淺的糜爛或潰瘍。
胰腺：間質血管充血，部分病例間質有輕度纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。外分泌腺萎縮，酶原顆粒減少，部分胰島細胞變性。
膽囊：未見明顯病變。
睾丸：部分病例生精細胞變性，生精現象減少。可見間質血管擴張、出血。
前列腺、子宮、卵巢及輸卵管：未見明顯病變。
除此之外，部分病例在肺、心、肝、腎、腦、腎上腺、橫紋肌等可見到以小靜脈為主的小血管炎病變。表現為血管壁及血管周圍的水腫、血管內皮細胞腫脹和凋亡、血管壁纖維素樣壞死、血管壁內及血管周圍單核細胞和淋巴細胞浸潤。