① 硝苯地平，纈沙坦分屬哪種類型的降壓葯降壓葯共分哪幾類
硝苯地平：屬於鈣通道阻滯葯類降壓葯，硝苯地平主要是起到降壓的作用，血壓較高的患者則可以選擇硝苯地平緩釋片，高血壓合並心絞痛的患者可以選擇硝苯地平緩釋片。並且這兩種葯物還可以聯合用葯，效果要優於單一用葯。
纈沙坦：屬於是血管緊張素二受體拮抗劑拮抗葯，它主要的適應症是治療輕中度原發性的高血壓。在使用葯物的時候，一定要在醫生的指導下進行相關的服用，因為對於降壓葯物的選擇，最終還是要結合患者的危險因素，器官的損害程度以及臨床疾病的情況來選擇一種或者多種葯物。
聯合用葯的原則只有將血壓控制平穩，才能夠減少很多並發症的發生。在使用葯物時的注意事項是低鈉或者是血容量不足，極少情況下嚴重的缺鈉或者血容量不足的患者應用本品治療時可能會出現的症狀是低血壓，在用葯之前要進行糾正。
降壓葯種類：
1、利尿降壓葯，可分保鉀和排鉀性兩類：其中噻嗪類如雙氫克尿噻等、袢性利尿劑如速尿等為排鉀性利尿葯；氨苯蝶啶及安體舒通等屬保鉀利尿劑，一般不單獨應用於高血壓的治療，多與噻嗪類利尿降壓葯合用，以糾正噻嗪類利尿葯引起的低鉀血症。吲達帕胺(壽比山)亦屬利尿降壓葯，也有人認為本葯也是鈣拮抗葯，阻斷鈣離子內流。其不良反應較噻嗪類少，且長效，一次服葯，即可控制24小時的血壓，與其它抗高血壓葯合用，可增強降壓作用。
2、作用於自主神經系統葯，根據其主要作用部位的不同，又可分為中樞性降壓葯如可樂定、神經節阻斷葯如六甲溴胺等、抗去甲腎上腺素能神經阻滯葯如利血平等、α腎上腺素受體阻斷葯如哌唑唪等。
3、血管平滑肌擴張葯如硝普鈉等。
4、單胺氧化酶抑制葯，如帕吉林等。
(1)緩激肽是什麼葯圖片擴展閱讀：
用葯七誤區
誤區一：難受了才吃葯；
吃吃停停會導致血壓忽高忽低，不但不利於血壓穩定，還容易誘發心腦血管意外。
誤區二：寧可相信廣告不肯相信醫生；
高血壓患者應該咨詢醫生的意見，避免延誤病情的同時也蒙受金錢損失。
誤區三：來回換葯；
其實任何葯治病都有一個過程，降壓太快的並不一定是好葯。
誤區四：老盯著副作用；
其實，副作用只是對一些特殊患者或特殊情況做出的「特別提示」，不是每個人都會碰到的。
有時候葯用得好，副作用也能成為治療作用。比如以硝苯地平為代表的二氫吡啶類葯物，在降壓的同時可能會使心率增快，引起心悸 等副作用。
誤區五：用葯時間不對；
血壓會根據時間不停波動，因此，吃降壓葯要講究「天時」。很多人早上起床後血壓容易出現高峰，誘發心腦血管病急性發作。這類患者，晨起第一件事就是把降壓葯吃上，但很多人偏偏喜歡晨練完，或者吃完早飯再吃葯，很容易導致意外。建患者每年春夏、秋冬季節交替時做兩次24小時動態血壓監測，了解自己的血壓變化，只有量體裁衣，才能達到理想的降壓效果。
誤區六：服葯不測血壓；
測試降壓葯有沒有效果、葯量是否合適，不僅要觀察症狀是否減輕，更科學的方法就是每天測量血壓。高血壓病人每天要至少測量一次血壓，每天早晨起床後測量比較准確。
誤區七：跟風吃葯；
有些患者不去看醫生，自己到葯店買葯吃，或是看身邊人吃什麼自己也吃，還有些人喜歡打聽偏方、買降壓帽、戴降壓皮帶，這些做法都會延誤病情。高血壓是種「有個性」的病，每個人血壓水平、危險因素、伴隨的其他疾病都不一樣，治療方案也不相同。因此，選什麼葯、怎麼吃都需要醫生具體指導，不能自己擅自做主。
② 緩激肽的作用
背根節（Dorsal root ganglion，DRG）神經元是傳導來自皮膚及深部組織的軀體感覺以及內臟感覺的初級感覺神經元。DRG神經元上分布著多種離子通道，它們是背根節神經元能夠產生並傳遞興奮，完成其生理功能的主要基礎。 根據對河豚毒素（TTX）的敏感性的不同，鈉通道可分為TTX敏感型（TTX-S）和TTX不敏感型（TTX-R）。近年來的研究表明，電壓門控鈉通道特別是TTX不敏感型，對背根節神經元的傷害性感覺敏感性有調節作用，主要表現在兩個方面：
一是通道的電壓門控調節功能的改變。
二是通道表達數量及分布的自主調控。
在諸多因素引起的疼痛中，炎性痛佔了很大比例。炎性痛的產生一方面是由於炎性滲出物壓迫神經纖維末梢，另一方面是由於炎性介質（inflammation factor）直接作用於神經末梢。炎性介質的作用途徑和方式復雜多樣，對於其作用的深入研究不但可揭示在初級感覺神經元中痛覺傳遞、整合的機制，甚至痛覺產生的原因，同時也可能為炎性痛的治療提供新的思路。
炎性介質是介導炎性反應及產生疼痛的內源性化學物質，大體分為兩大類：細胞釋放的炎症介質和體液中產生的炎症介質。與疼痛緊密相關的有前列腺素E_2（Prostaglandin E_2，PGE_2），組織胺（Histamine），緩激肽（Br叨ykinin），5一HT（Serotonin）等，其中以緩激肽的作用最強。這些炎性介質如何調節不同離子通道的活動，進而改變初級感覺神經元的興奮性是目前疼痛機理研究中的一個重要問題。 本研究以急性分離的大鼠背根節神經元為實驗對象，採用膜片鉗技術，著重觀察了緩激肽對背根節神經元鈉通道電流以及誘發放電的影響，分析了緩激肽可能的作用途徑，同時觀察了前列腺素E。與緩激肽的共同作用。主要結果如下：
l、在電壓鉗方式下，全細胞方式記錄了76個小細胞背根節神經元（直徑小於30pm）。記錄了正常全細胞鈉電流、鉀電流和鈣電流。
2、在電流鉗狀態下，全細胞方式記錄了53個小細胞背根節神經元。在標准記錄外液中其靜息膜電位為64土 7．ZmV+50～70mV> 以20pA，800ms超極化脈沖，測定其細胞膜輸入阻抗為982土409M Q。當細胞內注射持續電流維持膜電位為－60mV時，sins、150pA去極化電流誘發的動作電位幅度為 101．46 t 4.93mV，半高度點時程為1．94 t 0．25ms，超射值40．79t5．19mV，最大去極化速度55．93 120lV/s，最大復極化速度65 f 7二gV/s，後電位－15．3士2．36mV。
3、在小細胞背根節神經元中，應用無鈣外液，無鉀內液，記錄全細胞鈉電流，在外液中加入 100nM TTX對鈉電流進行分離，記錄到TIX－R鈉電流。以鉗位電壓為－30mV時鈉電流為基礎，分別加入 10nM、100nM、lpM、10pM緩激肽觀察對 TTXK鈉電流的影響，結果顯示，緩激肽對鈉通道有增加作用且有劑量 2 第四軍醫大學碩士學位論文依賴性，10pM緩激肽可使鈉電流增大15%。觀察緩激肽對TTX敏感型鈉通道的作用，沒有明顯的改變。
4、在電流鉗方式下，以 900ms、100pA去極化電流作用於背根節神經元，可誘發神經元產生重復放電。用單細胞給葯裝置以muM、monM、…M、mpM緩激肽作用於記錄細胞，可以看到神經元的放電頻率有明顯升高，且有劑量依賴性，10pM緩激肽可使誘發放電頻率增加 32%。
5、誘發神經元產生重復放電，加入 10pM前列腺素馬，神經元的放電頻率沒有變化。在 8例細胞中，我們首先加入 10PM緩激肽，觀察其對放電頻率的影響，平均增加30%，再加入 lpM前列腺素 E。，三分鍾後加入 lpM緩激肽發現，有6例細胞，放電頻率增加，從原來的30%增加到42%。 我們在實驗中觀察到緩激肽對TTX．R鈉電流有明顯的增強作用，並增加神經元的放電頻率，其作用有劑量依賴性。由於TTX．R鈉通道與TTX．S鈉通道相比具有更低的閾值，當TTX－R鈉通道電流增大時，使得神經元的敏感性升高，推測緩激肽就是通過這一途徑來調節背根節神經元的敏感性；同時，TTX－R鈉通道的增強，可以加速膜的去極化，減少動作電位的鋒鋒間隔，提高放電頻率。我們觀察到前列腺素E。對背根節神經元的放電頻率及鈉通道電流沒有直接作用，但神經元在前列腺素E。存在時對緩激肽的反應有明顯的加強。前列腺素E。可抑制鈣依賴性鉀電流，而鈣依賴性鉀電流參與負後電位的形成，與神經元興奮性關系密切，此電流減小可提高細胞興奮性。前列腺素民可能正是通過這一途徑來改變背根節神經元的興奮性。
③ 吃降壓葯後能做手術嗎會有什麼影響嗎
隨著科技的發展和社會的進步，現在很多醫療設備都非常的先進，對於一些普通的疾病完全治癒是沒有問題的。但是有一些疾病讓很多醫生都束手無策，所以大家在平時的時候一定要注意飲食習慣和衛生習慣，保證自己有一個良好健康的身體，畢竟身體才是革命的本錢。但是有一些人得了比較嚴重的疾病就必須要做手術，那麼吃降壓葯後能做手術嗎？會有什麼影響嗎？
人家在做手術之後身體都比較虛弱，對外的免疫力也比較差，那麼這個時候就要養成良好的生活習慣。大家可以在吃完晚飯的時候去公園里散散步，談談心，這樣也會保持心情的舒暢，而且一定要早睡早起不熬夜。平時也可以與小姐妹或者自己的兄弟出去見識見識新鮮的空氣，感受人間煙火的氣息。
④ 請問ACEI葯物是什麼越詳細越好,謝謝!
血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）
血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI)的應用
ACEI能安全有效地降低血壓，目前種類較多。其對降低心力衰竭患者發生率及死亡率、延緩胰島素依賴型糖尿病患者腎損害的進展尤其有蛋白尿時特別有效。主要副作用為乾咳，發生率15～20%，偶有致命性血管性水腫。
（一）作用機理
腎素—血管緊張素—醛固酮系統（RAS)在高血壓發生、發展中起重要作用，其中血管緊張素Ⅱ是主要的效應肽。ACEI抑制血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，不滅活緩激肽，產生降壓效應。機理如下：①抑制循環中RAS；②抑制組織中的RAS；③減少神經末稍去甲腎上腺素的釋放；④減少內皮細胞形成內皮素；⑤增加緩激肽和擴血管性前列腺素的形成；⑥醛固酮分泌減少和/或腎血流量增加，以減少鈉瀦留。
（二）ACEI葯物種類及劑量
ACEI這組葯物盡管作用機理相同，但與酶結合的方式、強度、前體狀態、作用時間及消除或排泄方式各異。其中卡托普利作用時間最短，需每日2～3次。其它ACEI可每日一次。
常用血管緊張素轉換酶抑制劑在高血壓的應用
各種ACEI等效劑量如下：依那普利 10mg，西拉普利 2.5mg，奎那普利15mg，雷米普利 2.5mg，苯那普利 7.5mg，培哚普利 4mg，螺普利 6mg，福辛普利 15mg均相當於卡托普利 50mg。
（三）臨床應用
1、ACEI在臨床試驗中作為單葯治療，其降低血壓的效應相當於利尿劑或β受體阻斷劑。單葯治療大約60～70%高血壓病人都有效。大多1小時內出現降壓效應，但可能需要幾周才能達到最大降壓效應，限鹽或加用利尿劑可增加ACEI的效應。ACEI也可與鈣拮抗劑及α1受體阻滯劑聯合增加效應，但與β受體阻斷劑聯合增加降壓作用很少。
2、ACEI可用於輕、中度及嚴重的高血壓病人，對於治療嚴重或急進性高血壓，ACEI與鈣拮抗劑聯用特別有效。
3、ACEI對老年性高血壓也有效，無體位性低血壓。可能由於這類葯物不損害植物神經系統，並且盡管血壓下降，由於重新恢復腦血流自動調節而能保持腦血流。
（四）ACEI應用的臨床優點
已知 ACEI對中樞神經和植物神經功能沒有影響，亦不影響性功能。與其它直接血管擴張劑不同， ACEI產生降壓效應並無反射性心動過速。 ACEI 能防止由利尿劑產生的繼發性高醛固酮血症。
ACEI對代謝亦無影響，血鉀穩定，血漿尿酸可能下降，血膽固醇及血脂無明顯改變。因此對冠脈病及血管性損害的危險因素的影響是中性的或者有利。有些研究 ACEI可減少胰島素抵抗並對糖代謝有益。對下列伴隨疾病的病人可以安全使用：①哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；②周圍血管疾病，包括雷諾現象；③抑鬱；④糖尿病。
（五）臨床應用 ACEI的特殊指征
ACEI不僅能用以治療輕中度或者嚴重的高血壓，而且對某些情況特別有用：①高血壓並有左室肥厚；②左室功能不全或心力衰竭；③心肌梗塞後及心室重構；④糖尿病並有微量蛋白尿；⑤高血壓病人伴有周圍血管病或雷諾現象，慢性阻塞性呼吸道疾病、抑鬱；⑥硬皮病高血壓危象；⑦透析抵抗腎性高血壓。
1、心室肥厚：左室肥厚為高血壓病人心血管事件的一項重要的獨立危險因素，因此不僅要降血壓也要減少心室肥厚。在一項不同的高血壓治療方案中薈萃分析，ACEI 類葯物減輕左室肥厚的作用，較其它抗高血壓葯物大2倍。此種效應也對血管性肥厚有效。
2、左室功能不全或心力衰竭：最初一項在依那普利的研究中，ACEI使症狀性充血性心力衰竭病人降低死亡率27%。在左室功能不全的研究中對輕度有症狀的心衰病人，亦明顯降低心血管病病死率及死亡率。因此，ACEI 對輕度充血性心力衰竭病人也明顯有益。在左室功能不全的預防研究及生存和心室擴大的研究中都證明在心肌梗塞後，無症狀病人而有LVEF〈40%者，用依那普利或卡托普利得益很大。這似與防止心肌擴張及進行性心室重塑有關。
3、糖尿病 及糖尿病腎病：ACEI能用以治療胰島素依賴或非依賴性高血壓糖尿病病人，卡托普利已表明可增加胰島素敏感性，但其臨床意義尚未確定。有幾項研究（卡托普利、賴諾普利、培多普利及雷米普利）可降低高血壓病人及正常血壓而有糖尿病腎病病人的微量蛋白尿。 ACEI能減緩此種病人肌酐清除率的下降。長期的臨床試驗亦顯示可使糖尿病病人減緩慢性腎功能衰竭的進展。
4、腎臟病： ACEI對腎小球濾過率減少的其它類型腎臟病人減少蛋白尿。已有報道長期 ACEI治療可增加濾過率及腎血漿流量。但是對原因不明的腎功能衰竭病人使用要特別小心，因為若雙側腎動脈狹窄可促使急性腎功能衰竭。
（六） ACEI 應用的禁忌症及各項慎用的情況
妊娠高血壓絕對禁用 ACEI ，因可使胎兒畸形。所以育齡婦女盡量慎用。對嚴重血容量下降或低鹽及血漿腎素水平很高的病人（利尿過度），常首次服用 ACEI時發生血壓下降。此種病人提前1～2天停用利尿劑。
同樣，心搏出量固定的病人在嚴重主動脈瓣或二尖瓣狹窄可發生顯著下降，因為由 ACEI產生的周圍阻力下降不能被心搏出量增加所代償。
ACEI在下列的情況如下慎用：重度血容量減少；重度主動脈、二尖瓣窄；限制性心包炎；重度充血性心衰（NYHA4級）；腎性高血壓尤其是雙側腎血管病變或孤立腎伴腎動脈狹窄；原因未明的腎功不全；有血管雜音的老年吸煙者；服用非甾體抗炎葯的腎功不全者。
葯物相互作用：老年病人常有腎功能損害並可因伴隨關節炎而應用非甾體抗炎葯，若與 ACEI 聯用可發生高鉀血症、ACEI 與非甾體抗炎葯聯用常加劇腎功能衰竭。 ACEI 一般不與保鉀利尿葯合用以免高鉀血症的危險。
（七） ACEI 的副作用：
發生率較低，在大規模臨床研究中，不良反應發生率低於10 %，較其它葯物低。
乾咳最常見，發生率1～30 %、常在用葯早期（幾天至幾周），也可能有蓄積作用。最嚴重而罕見的副作用為血管神經性水腫。這兩種副作用各種 ACEI 都可發生，故認為與緩激肽有關。
因為 ACEI 無中樞及植物神經效應，而且交感神經活性亦無影響，因此，ACEI對生活質量無不良影響。實際上，有報道治療的患者可改善生活質量。
⑤ parafast paracetamol 500mg是什麼葯
葯物名稱
中文名稱：撲熱息痛
化學名稱：對乙醯氨基酚
英文名稱：paracetamol或acetaminophen
別 名：百服寧、必理通、泰諾、醋氨酚
葯物葯理
葯效學本品鎮痛作用的機制尚未十分明了，可能是通過抑制中樞神經系統中前列腺素的合成(包括抑制前列腺素合成酶)以及阻斷痛覺神經末梢的沖動而產生鎮痛，後者可能與抑制前列腺素或其他能使痛覺受體敏感的物質(如5-羥色胺、緩激肽等)的合成有關。解熱作用則可能是通過下視丘體溫調節中樞而起作用，可能與下視丘的前列腺素合成受到抑制有關。
葯動學 口服後自胃腸道吸收迅速、完全( 在高碳水化合物飲食後服葯可能降低吸收)，吸收後在體液中分布均勻，約有25％與血漿蛋白結合。小量時(血葯濃度＜60μg/ml)與蛋白結合不明顯, 大量或中毒量則結合率較高,可達43％。本品90～95％在肝臟代謝，主要與葡糖醛酸、硫酸及半胱氨酸結合。中間代謝產物對肝臟有毒性作用。半衰期β一般為1～4小時(平均2小時), 腎功能不全時不變,但在某些肝臟疾患者可能延長, 老年人和新生兒可有所延長, 小兒則有所縮短。口服後0.5～2小時血葯濃度可達峰值,劑量在650mg 以下時血葯濃度為5～20μg/ml,作用持續時間為3～4小時。哺乳期間婦女服用本品650mg,1～2小時報乳汁中濃度為10～15μg/ml;半衰期β為1.35～3.5小時。本品主要以與葡糖醛酸結合的形式從腎臟排泄，24 小時內約有3％以原形隨尿排出。
適用症狀
乙醯苯胺類解熱鎮痛葯，其解熱作用與阿司匹林相似，而鎮痛作用較弱。適用於緩解輕度至中度疼痛，如感冒引起的發熱、頭痛、關節痛、神經痛以及偏頭痛、痛經等。本品因僅能緩解症狀，消炎作用極微，且不能消除關節炎引起的紅、腫、活動障礙，故不能用以代替阿司匹林或其他非甾體抗炎葯治療各種類型關節炎。但本品可用於對阿司匹林過敏、不耐受或不適於應用阿司匹林的病例，如水痘、血友病及其他出血性疾病患者（包括應用抗凝治療的病例），以及消化性潰瘍、胃炎等。應用本品時必要時還須同時應用其他療法解除疼痛或發熱的原因。
用法用量
1．成人常用量口服。一次 0.3—0.6g，每 4小時 1次，或每日 4次；一日量不宜超過 2g，療程為退熱一般不超過 3天，為鎮痛不宜超過 10天。
2．小兒常用量口服。按體重每次 10—15mg/kg或按體表面積每天 1.5g／平方米，分次服，每4—6小時 1次；12歲以下小兒每 24小時不超過 5次量，療程不超過 5天。
毒副作用
白加黑、帕爾克、泰諾感冒片、感冒靈、去痛片等均含撲熱息痛，劑量約120—500毫克不等。但臨床的廣泛應用，出現了一些毒副反應，須引起大家的警惕。
1.肝臟的毒副反應。撲熱息痛引起肝細胞壞死是其直接對肝細胞的作用，當服用撲熱息痛積存人體內達到一定量時，造成肝臟甘胱谷肽耗竭，就會使肝膽解毒能力大大下降，毒性代謝產物破壞肝細胞，產生細胞變性和壞死。
2.腎臟的毒副反應。過量撲熱息痛所生成的毒性代謝產物同樣可損害腎臟，造成腎細胞壞死，特別是合用水楊酸鈉或咖啡因時，更易損傷腎臟。
3.血液系統的毒副反應。長期過量撲熱息痛，所生成的毒性代謝產物可直接作用於骨髓造血系統，構成破壞，還可能誘發血小板減少性紫癜或白血病。
4.神經系統的毒副反應。如果小兒過量服用撲熱息痛，還可引起中樞神經系統的中毒症狀，主要出現大腦損害、神經功能減退、陷入昏迷等。
少見，如發生過敏反應應立即停止服用。
注意事項
·過量服用立即請醫生診治。
·不得與其它含對乙醯氨基酚的葯物同時服用。
·如果出現嚴重的咽喉疼痛，並伴有發熱、頭痛皮診惡心或嘔吐，應請醫生診治。
·服葯期間避免飲用含酒精飲料，飲酒患者應在醫生指導下服用本品和其它止痛葯。
在以下幾種情況服用撲熱息痛會引起肝臟損害：
（1）過量服用。
（2）長時間大劑量服用。
（3）服用時同時飲酒3杯以上。
（4）肝臟疾病患者小劑量服用也會損傷肝臟。
（5）將它與其他含有撲熱息痛的頭痛、感冒葯以及別的葯物混合服用。美國研究人員對300例嚴重肝功能衰竭病人所作的調查表明，其中38％的病例與服用撲熱息痛有關。而在另一組307名遭受嚴重肝臟損害的成年病人中，發現有35％的病例與撲熱息痛有關。在這些病例中，大多屬於意外，是由於不注意所致
⑥ 抗過敏葯的葯物分類
常用抗過敏葯物有三類。
①抗組胺葯：組胺是過敏反應時釋放的致敏物質。組胺可與組胺1型受體結合產生一系列過敏反應，如與組胺2型受體結合，則可引起胃酸分泌增加。而抗組胺葯主要是組胺1型受體拮抗劑，如苯海拉明、氯苯那敏（撲爾敏）、異丙嗪（非那根）等，它們能與組胺競爭致敏細胞上的組胺1型受體，使組胺不能與其結合而產生過敏反應。
②過敏反應介質阻釋劑：此類葯物能穩定致敏細胞膜，阻止組胺等多種過敏反應介質，如5-羥色胺、緩激肽等的釋放。常用葯物是色甘酸鈉、酮替芬。
③其他葯物：如屬於糖皮質激素的氫化可的松、曲安奈德（又稱去炎舒松或去炎松-A）等，它們具有抑制免疫反應的作用，故可緩解過敏反應症狀，作為非處方葯，皮質激素類葯物僅供外用，主要適用於過敏性皮炎、脂溢性皮炎以及瘙癢症等。這類葯物不應長期應用。
⑦ 吃降壓葯後能做手術嗎會有什麼影響嗎
「普利類」降壓葯，其實這種稱呼是不對的。這樣稱呼，無非是讓大家更容易鎖定目標。在專業上，「普利類」降壓葯是一類血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）的俗稱。該類葯物的特點為，葯名都是以什麼什麼普利結尾。因此，我們姑且稱其為「普利類」降壓葯。
文章圖片2
為了增加大家對其的了解，我們簡要介紹一下該類葯物：
腎素-血管緊張素醛固酮系統（RAS）在高血壓發生、發展中起著重要作用，其中血管緊張素II是主要的效應肽。「普利類」降壓葯（ACEI）阻止血管緊張素I轉換為血管緊張素II，不滅活緩激肽，產生降壓作用。
作用機理：抑制循環中RAS；抑制組織中的RAS；降低交感神經興奮性，減少神經末梢去甲腎上腺素釋放；減少內皮細胞形成內皮素；增加擴血管的緩激肽和前列腺素的量；醛固酮分泌減少，以減少水鈉瀦留。ACEI按其對ACE活性配基鋅離子作用特性的不同分為三類：含有巰基的卡托普利等；含有羧基的依那普利等；含有磷酸基的福辛普利等。
文章圖片3
通過其降壓作用機理，我們不難看出「普利類」降壓葯完全可以作為日常降壓的首選葯物之一。然而，一旦遭遇手術麻醉，這樣的降壓方案是否可行呢？
新近的一項研究顯示，由於腎素血管緊張素系統在維持術中血壓起著重要作用，因而，RAS抑制劑會增加麻醉葯的降壓效應，而可能導致頑固性低血壓，進而損害器官的灌注，增加術後死亡和並發症發生率。也就是說，這樣平穩的血壓，在手術麻醉過程中很有可能隱藏暗流。一旦血壓過低、並持續一定時間，很有可能造成一些器官的缺血損害。
⑧ ATCH是什麼葯
糖皮質激素（glucocorticoid）是由腎上腺皮質中束狀帶分泌的一類甾體激素，主要為皮質醇（cortisol），具有調節糖、脂肪、和蛋白質的生物合成和代謝的作用，還具有抑制免疫應答、抗炎、抗毒、抗休克作用。稱其為「糖皮質激素」是因為其調節糖類代謝的活性最早為人們所認識。該激素分泌受ATCH調節。 糖皮質激素的基本結構特徵包括腎上腺皮質激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇側鏈以及糖皮質激素獨有的17α-OH和11β-OH 目前糖皮質激素這個概念不僅包括具有上述特徵和活性的內源性物質，還包括很多經過結構優化的具有類似結構和活性的人工合成葯物，目前糖皮質激素類葯物是臨床應用較多的一類葯物。 糖皮質激素類葯物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指葯物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映葯物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指葯物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等葯。 對糖代謝的作用主要是促進肝糖原異生，增長糖原貯存，同時又抑制外周組織對糖的利用，因此使血糖升高。 對蛋白質代謝主要是促進蛋白質分解。分泌過多時，常引起生長停滯，肌肉、皮膚、骨骼等組織中蛋白質減少。 對脂肪代謝主要是促進四肢部位脂肪分解，產生脂肪向心性分布。 GCS在劑量和濃度不同時產生的作用不同；不僅有量的差別，而且有質的差別。小劑量或生理水平時，主要產生生理作用，大劑量或高濃度超生理水平時，則產生葯理作用。 生理作用 1、糖代謝：促進糖原異生和糖原合成，抑製糖的有氧氧化和無氧酵解，而使血糖來路增加，去路減少，升高血糖。 2、蛋白質代謝：促進蛋白分解，抑制其合成，形成負氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促進多種組織（淋巴、肌肉、皮膚、骨、結締組織等）中蛋白質分解，並使滯留在肝中的氨基酸轉化為糖和糖原而減少蛋白質合成。 3、促進脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解並重新分布於面、頸和軀幹部。 4、水鹽代謝：有弱的MCS樣作用，保鈉排鉀。引起低血鈣，也能增加腎小球濾過率和拮抗ADH的利尿作用。 葯理作用 大劑量或高濃度時產生如下葯理作用作用。 1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎症症狀。在炎症後期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎症後遺症。但須注意，必須同時應用足量有效的抗菌葯物，以防炎症擴散和原有病情惡化。 抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內，並與GR—Hsp結合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結，增加抗炎細胞因子基因轉錄，與nGRE結合。抑制致炎因子的基因轉錄，而產生抗炎作用。 1） 誘導抗炎因子的合成。 （1） 誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。 （2） 誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。 （3） 誘導炎症蛋白質的合成。而抑制白細胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。 （3） 基因轉錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。 3） 誘導炎性細胞的凋亡。 4） 收縮血管並抑制蛋白水解酶的釋放。 5） 抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎症部們的募集和吞噬功能。 2、免疫抑製作用：GCS抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和解體，促其移出血管而減少循環中淋巴細胞數量；小劑量時主要抑制細胞免疫；大劑量時抑制漿細胞和抗體生成而抑制體液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接擴張痙攣狀態的血管，又能降低血管對CA類的敏感性，而改善微循環，改善或糾正休克。 2) 穩定溶酶體膜而減少MDF的生成，加強心肌收縮力。 3) 抗毒作用，GCS本身為應激激素，可大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。但對細菌外毒素無效。 4） 解熱作用：GCS可直接抑制體溫調節中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染，如敗血症、腦膜炎等具有良好退熱和改善症狀作用。 4、 其它作用 1） 與造血系統：GCS刺激骨髓造血功能。使紅細胞、Hb、血小板增多，能使中性白細胞數量增多，但卻抑制其功能。使單核，嗜酸性和嗜鹼性細胞減少。對腎上腺皮質功能亢進者。可使淋巴組織萎縮。減少淋巴細胞數。但對腎上腺皮質功能減退者。則促進淋巴組織增生而增加淋巴細胞數。 2）CNS: GCS興奮CNS。出現興奮、激動、失眠、欣快等，可誘發精神病和癲癇。 3） 消化系統：GCS促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可誘發或加重潰瘍病。 [體內過程] GCS口服注射均易吸收。葯物BPCR達90%，葯物在腫中代謝，主要為C4-5雙鍵還原為單鍵和C3酮基還原為羥基。而後與葡萄糖醛酸或硫酸結合經尿排泄。值得注意的是，可的松和潑尼松需在肝進行氫化為氫化可的松和潑尼松龍（氫化潑尼松）後方能生效。故肝功低下時宜直接使用氫化可的松和氫化潑尼松。另外，肝葯酶誘導劑可加速GCS的代謝而減弱其作用。 臨床應用 1、替代療法：用於急慢性腎上腺皮質功不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術後的補充替代療法。 2、嚴重急性感染或炎症。 1）嚴重急性感染，對細菌性嚴重急性感染在應用足量有效抗菌葯物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解症狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用後可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用後可緩解症狀。 2） 防止炎症後遺症、對腦膜炎、心包炎、關節炎及燒傷等。用GCS後可減輕疤痕與粘連、減輕炎症後遺症。對虹膜炎、角膜炎、視網膜炎、除上述作用外，尚可產生消炎止痛作用。 3、自身免疫性和過敏性疾病 1）自身免疫性疾病：GCS對風濕熱，類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解症狀。對器官移植術後應用，可抑制排斥反應。 2） 過敏性疾病：GCS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解症狀。但不能根治。 4、治療休克：對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。 5、血液系統疾病：對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少症、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用葯。 6、 皮膚病：對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重皮膚病則需全身給葯。 7、 惡性腫瘤：惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。 不良反應 1、 長期大量應引起的不良反應。 1） 皮質功能亢進綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。 2） 誘發或加重感染。 3） 誘發或加重潰瘍病。 4） 誘發高血壓和動脈硬化。 5） 骨質疏鬆、肌肉萎縮、傷口癒合延緩。 6）誘發精神病和癲癇。 2、 停葯反應 1） 腎上腺皮質萎縮或功能不全。 當久用GCS後，可致皮質萎縮。突然停葯後，如遇到應激狀態，可因體內缺乏GCS而引發腎上腺危象發生。 2） 反跳現象
記得採納啊