㈠ 肺大皰是良性病嗎
肺大泡是一類良性的慢性肺部疾病，主要繼發於長期肺部疾病及慢性咳嗽，如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核等，疾病後期可導致肺功能損傷。肺大泡患者的症狀與肺大泡的發病原因及嚴重程度等因素有關，常見症狀有咳嗽、咳痰、勞力性呼吸困難等。肺大泡的治療方法需結合患者實際情況確定，若患者比較年輕，心肺功能較好，肺大泡不嚴重，觀察即可，若患者心肺功能較差，肺大泡壓迫周圍肺組織，則需進行肺大泡減容。
㈡ 什麼是氣胸或者說肺大泡
[編輯本段]【概述】
胸膜腔由胸膜壁層和臟層構成，是不含空氣的密閉的潛在性腔隙。任何原因使胸膜破損，空氣進入胸膜腔，稱為氣胸（pneumothorax）。此時胸膜腔內壓力升高，甚至負壓變成正壓，使肺臟壓縮，靜脈回心血流受阻，產生不同程度的肺、心功能障礙。
用人工方法將濾過的空氣注入胸膜腔，以便在X線下識別胸內疾病，稱為人工氣胸。由胸外傷、針刺治療等所引起的氣胸，稱為外傷性氣胸。最常見的氣胸是因肺部疾病使肺組織和臟層胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大皰、細小氣腫泡自行破裂，肺和支氣管內空氣逸入胸膜腔，稱為自發性氣胸。
[編輯本段]【病因和發病機制】
一、病因
1.外傷氣胸：常見各種胸部外傷，包括銳器刺傷及槍彈穿透傷肋骨骨折端錯位刺傷肺，以及診斷治療性醫療操作過程中的肺損傷，如針灸刺破肺活檢，人工氣胸等
2.繼發性氣胸：為支氣管肺疾患破入胸腔形成氣胸。如慢性支氣管炎，塵肺支氣管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患，肺間質纖維化，蜂窩肺和支氣管肺癌部分閉塞氣道產生的泡性肺氣腫和肺大泡，以及靠近胸膜的化膿性肺炎，肺膿腫結核性空洞，肺真菌病，先天性肺囊腫等
3.特發性氣胸：指平時無呼吸道疾病病史，但胸膜下可有肺大泡，一旦破裂形成氣胸稱為特發性氣胸多見於瘦長體型的男性青壯年。
4.慢性氣胸：指氣胸經2個月尚無全復張者。其原因為：吸收困難的包裹性液氣胸，不易癒合的支氣談判 胸膜瘺肺大泡或先天性支氣管囊腫形成的氣胸，以及與氣胸相通的氣道梗阻或萎縮肺覆以較厚的機理化包膜阻礙肺復張。
二、機理
氣胸除外傷或診治用人工氣胸外均稱為自發性氣胸，自發性氣胸大多由於胸膜下氣腫泡破裂引起，也見於胸膜下病灶或空洞潰破胸膜粘連帶撕裂等原因。胸膜下氣腫泡可為先天性，也可為後天性；前者系先天性彈力纖維發育不良肺泡壁彈性減退，擴張後形成肺大泡，多見於瘦長型男性肺部X線檢查無明顯疾病，後者較常見於阻塞性肺氣腫或炎症後纖維病灶的基礎上，細支氣談判 半阻塞扭曲，產生活瓣機制而形成氣腫泡，脹大的氣腫泡因營養循環障礙而退行變性，以致在咳嗽或肺內壓增高時破裂。
常規X線檢查，肺部無明顯病變，但胸膜下（多在肺尖部）可有肺大皰，一旦破裂所形成的氣胸稱為特發性氣胸，多見於瘦高體型的男性青壯年。非特異性炎症瘢痕或彈力纖維先天發育不良，可能是形成這種胸膜下肺大皰的原因。
自發性氣胸常繼發於基礎肺部病變，如肺結核（病灶組織壞死；或者在癒合過程中，瘢痕使細支氣管半阻塞形成的肺大皰破裂），慢性阻塞性肺疾患（肺氣腫泡內高壓、破裂），肺癌（細支氣半阻塞，或是癌腫侵犯胸膜、阻塞性肺炎、繼而臟層胸膜破裂）、肺膿腫、塵肺等。有時胸膜上具有異位子宮內膜，在月經期可以破裂而發生氣胸（月經性氣胸）。
自發性氣胸以繼發於慢性阻塞性肺病和肺結核最為常見，其次是特發性氣胸。臟層胸膜破裂或胸膜粘連帶撕裂，其中血管破裂，可以形成自發性血氣胸。航空、潛水作業而無適當防護措施時，從高壓環境突然進入低壓環境，以及持續正壓人工呼吸加壓過高等，均可發生氣胸。抬舉重物等用力動作，咳嗽、噴嚏、屏氣或高喊大笑等常為氣胸的誘因。
[編輯本段]【臨床類型】
根據臟層胸膜破口的情況及其發生後對胸腔內壓力的影響，將自發性氣胸分為以下三種類型：
一、閉合性氣胸（單純性）
在呼氣肺回縮時，或因有漿液滲出物使臟層胸膜破口自行封閉，不再有空氣漏入胸膜腔。
胸膜腔內測壓顯示壓力有所增高，抽氣後，壓力下降而不復升，說明破口不再漏氣。胸膜腔內殘余氣體將自行吸收，胸膜腔內壓力即可維持負壓，肺亦隨之逐漸復張。
二、張力性氣胸（高壓性）
胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸氣時開啟，空氣漏入胸膜腔；呼氣時關閉，胸膜腔內氣體不能再經破口返回呼吸道而排出體外。其結果是胸膜腔內氣體愈積愈多，形成高壓，使肺臟受壓，呼吸困難，縱隔推向健側，循環也受到障礙，需要緊急排氣以緩解症狀。
若患側胸膜腔內壓力升高，抽氣至負壓後，不久又恢復正壓，應安裝持續胸膜腔排氣裝置。
三、開放性氣胸（交通性）
因兩層胸膜間有粘連和牽拉，使破口持續開啟，吸氣和呼氣時，空氣自由進出胸膜腔。患側胸膜腔內壓力為0上下，抽氣後觀察數分鍾，壓力並不降低。
根據發病原因氣胸可分為以下幾種類型：
1、創傷後氣胸：胸部被銳器刺傷後引起；
2、原發性氣胸：沒有肺部明顯病變的健康者所發生的氣胸，多見於20-40歲的青壯年，男性多見；
3、繼發性氣胸：繼發於肺部各種疾病基礎上發生的氣胸，如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核、肺癌等。
原發性氣胸通常是由於先天性肺組織發育不全，胸膜下存在著的肺小皰或肺大皰破壁後引起，病變常位於肺尖部；繼發性氣胸是由於原有的肺臟病變，形成胸膜下的肺大皰破裂或者是由於病變本身直接損傷胸膜所致。
自發性氣胸多為單側，雙側同時存在僅佔10%左右，繼發性氣胸則雙側同時存在的機率極大，患者氣胸後常有突發胸痛，為尖銳持續性刺痛或刀割痛。吸氣加重，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部，隨之出現呼吸困難，嚴重程度與氣胸發生的快慢、類型、肺萎縮程度和基礎肺功能有密切關系，單側閉合型氣胸，尤其肺功能正常的青年人可無明顯呼吸困難，甚至肺壓縮80-90%或僅在活動、上樓時稍感氣短，而張力性氣胸或原有阻塞性肺氣腫的老人可有明顯呼吸困難，即使肺壓縮僅20-30%時也有氣急。刺激性乾咳是由於氣體刺激胸膜產生，多不嚴重，無痰或偶有少量血絲痰，可能來自肺破裂部位。
[編輯本段]【臨床表現】
患者常有持重物、屏氣、劇烈運動等誘發因素，但也有在睡眠中發生氣胸者，病人突感一側胸痛、氣急、憋氣，可有咳嗽、但痰少，小量閉合性氣胸先有氣急，但數小時後逐漸平穩，X線也不一定能顯示肺壓縮。若積氣量較大者或者原來已有廣泛肺部疾患，病人常不能平卧。如果側卧，則被迫使氣胸患側在上，以減輕氣急。病人呼吸困難程度與積氣量的多寡以及原來肺內病變范圍有關。當有胸膜粘連和肺功能減損時，即使小量局限性氣胸也可能明顯胸痛和氣急。
張力性氣胸由於胸腔內驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，出現嚴重呼吸循環障礙，病人表情緊張、胸悶、甚至有心律失常，常掙扎坐起，煩躁不安，有紫紺、冷汗、脈快、虛脫、甚至有呼吸衰竭、意識不清。
在原有嚴重哮喘或肺氣腫基礎上並發氣胸時，氣急、胸悶等症狀有時不易覺察，要與原先症狀仔細比較，並作胸部X線檢查。體格顯示氣管多移向健側，胸部有積氣體征，患側胸部隆起，呼吸運動和語顫減弱，叩診呈過度回響或鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。右側氣胸可使肝濁音界下降。有液氣胸時，則可聞及胸內振水聲。血氣胸如果失血過多，血壓下降，甚至發生失血性休克。
X線檢查是診斷氣胸的重要方法，可以顯示肺臟萎縮的程度，肺內病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液和縱隔移位等。縱隔旁出現透光帶提示有縱隔氣腫。氣胸線以外透亮度增高，無肺紋可見。有時氣胸線不夠顯現，可囑病人呼氣，肺臟體積縮小，密度增高，與外帶積氣透光帶形成對比，有利於發現氣胸。大量氣胸時，肺臟向肺門回縮，外緣呈弧形或分葉狀，應注意與中央型肺癌相鑒別。
肺結核或肺部炎症使胸膜多處粘連。發生氣胸時，多呈局限性包囊，有時氣腔互相通連。氣胸若延及下部胸腔，則肋膈角顯得銳利。如果並發胸腔積液，則見液平面（液氣胸）。局限性氣胸的後前位X線檢查有時漏診，在透視下緩慢轉動體痊，方能發現氣胸。
[編輯本段]【診斷和鑒別診斷】
突發一側胸痛，伴有呼吸困難並有氣胸體征，即可作出初步診斷。X線顯示氣胸征是確診依據。在無條件或病情危重不允許作X線檢查時，可在患側胸腔積氣體征最明確處試穿，抽氣測壓，若為正壓且抽出氣體，說明有氣胸存在，即應抽出氣體以緩解症狀，並觀察抽氣後胸腔內壓力的變化以判斷氣胸類型。
自發性氣胸有時酷似其他心、肺疾患、應予鑒別。
一、支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫
有氣急和呼吸困難，體征亦與自發性氣胸相似，但肺氣腫呼吸困難是長期緩慢加重的，支氣管哮喘病人有多年哮喘反復發作史。當哮喘和肺氣腫病人呼吸困難突然加重且有胸痛，應考慮並發氣胸的可能，X線檢查可以作出鑒別。
二、急性心肌梗塞
病人亦有急起胸痛、胸悶、甚至呼吸困難、休克等臨床表現，但常有高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病史。體征、心電圖和X線胸透有助於診斷。
三、肺栓塞
有胸痛、呼吸困難和紫紺等酷似自發性氣胸的臨床表現，但病人往往有咯血和低熱，並常有下肢或盆腔栓塞性靜脈炎、骨折、嚴重心臟病、心房纖顫等病史，或發生在長期卧床的老年患者。體檢和X線檢查有助於鑒別。
四、肺大皰
位於肺周邊部位的肺大皰有時在X線下被誤為氣胸。肺大皰可因先天發育形成，也可因支氣管內活瓣阻塞而形成張力性囊腔或巨型空腔，起病緩慢，氣急不劇烈，從不同角度作胸部透視，可見肺大皰或支氣管源囊腫為圓形或卵圓形透光區，在大皰的邊緣看不到發線狀氣胸線，皰內有細小的條紋理，為肺小葉或血管的殘遺物。肺大皰向周圍膨脹，將肺壓向肺尖區、肋膈角和心膈角，而氣胸則呈胸外側的透光帶，其中無肺紋可見。肺大皰內壓力與大氣壓相仿，抽氣後，大皰容積無顯著改變。
其他如消化性潰瘍穿孔，膈疝、胸膜炎和肺癌等，有時因急起的胸痛，上腹痛和氣急等，亦應注意與自發性氣胸鑒別。
[編輯本段]【治療】
治療原則在於根據氣胸的不同類型適當進行排氣，以解除胸腔積氣對呼吸、循環所生成的障礙，使肺盡早復張，恢復功能，同時也要治療並發症和原發病。
一、排氣療法
根據症狀、體征、X線所見以有胸內測壓結果，判斷是何種類型氣胸，是否需要即刻排氣治療，如需排氣，採用何種方法適宜。
（一）閉合性氣胸 閉合性氣胸積氣量少於該側胸腔容積的20％時，氣體可在2－3周內自行吸收，不需抽氣，但應動態觀察積氣量變化。氣量較多時，可每日或隔日抽氣一次，每次抽氣不超過1L，直至肺大部分復張，餘下積氣任其自行吸收。
（二）高壓性氣胸 病情急重，危及生命，必須盡快排氣。可用氣胸箱一面測壓，一面進行排氣。緊急時將消毒針頭從患側肋間隙插入胸膜腔，使高度正壓胸內積氣得以由此自行排出，緩解症狀。緊急時，還可用大注射器接連三路開關抽氣，或者經胸壁插針，尾端用膠管連接水封瓶引流，使高壓氣體得以單向排出。亦可用一粗注射針，在其尾部紮上橡皮指套，指套末端剪一小裂縫，插入氣胸腔作臨時簡易排氣，高壓氣體從小裂縫排出，待胸腔內壓減至負壓時，套囊即行塌陷，小裂縫關閉，外間空氣不能進入胸膜腔。
為了有效地持續排氣，通常安裝胸腔閉式水封瓶引流。插管部位一般多取鎖骨中線外側第2肋間，或腋前線第4－5肋間。如果是局限性氣胸，或是為了引流胸腔積液，則須在X線透視下選擇適當部位進行插管排氣引流。安裝前，在選定部位先用氣胸箱測壓以了解氣胸類型，然後在局麻下沿肋骨上緣平行作1.5-2cm皮膚切口，用套管針穿刺進入胸膜腔，拔去針蕊，通過套管將滅菌膠管插入胸腔。一般選用大號導尿管或硅膠管，在其前端剪成鴨嘴狀開口，並剪一二個側孔，以利引流。亦可在切開皮膚後，經鈍性分離肋間組織達胸膜，再穿破胸膜將導管直接送入胸膜腔內，導管固定後，另端置於水封瓶的水面下1－2cm，使胸膜腔內壓力保持在1-2cmH2O以下，若胸腔內積氣超過此正壓，氣體便會通過導管從水面逸出。
未見繼續冒出氣泡1-2天後，病人並不感氣急，經透視或攝片見肺已全部復張時，可以拔除導管。有時雖見氣泡冒出水面，但病人氣急未能緩解，可能是由於導管不夠通暢，或部分滑出胸膜腔，如果導管阻塞，則應更換。
若這種水封瓶引流仍不能使胸膜破口癒合，透視見肺臟持久不能復張，可選胸壁另處插管，或在原先通暢的引流管端加用負壓吸引閉式引流裝置。由於吸引機可能形成負壓過大，用調壓瓶可使負壓不超過一0.8至－1.2kpa（－8至－12scmH2O），如果負壓超過此限，則室內空氣即由壓力調節管進入調壓瓶，因此病人胸腔所承受的吸引負壓不會比－0.8至－1.2kpa(－8至－12cmH2O）更大，以免過大的負壓吸引對肺造成損傷。
使用閉式負壓吸引宜連續開動吸引機，但如12小時以上肺仍不復張時，應查找原因。若無氣泡冒出，肺已完全復張，可夾注引流管，停止負壓吸引，觀察2－3天，如果透視證明氣胸未再復發，便可拔除引流管，立即用凡士林紗布覆蓋手術切口，以免外界空氣進入。
不封瓶要放在低於病人胸部的地方（如病人床下），以免瓶內的水反流入胸腔，在用各式插管引流排氣過程中注意嚴格消毒，以免發生感染。
（三）交通性氣胸 積氣量小且無明顯呼吸困難者，在卧床休息並限制活動、或者安裝水封瓶引流後，有時胸膜破口可能自行封閉而轉變為閉合性氣胸。如果呼吸困難明顯，或慢阻肺病人肺功能不全者，可試用負壓吸引，在肺復張過程中，破口也隨之關閉，若是破口較大，或者因胸膜粘連牽扯而持續開啟，病人症狀明顯，單純排氣措施不能奏效者，可經胸腔鏡窺察，行粘連烙斷術，促使破口關閉。若無禁忌，亦可考慮開胸修補破口。手術時用紗布擦拭壁層胸膜，可以促進術後胸膜粘連。若肺內原有明顯病變，可考慮將受累肺臟作葉或肺段切除。
二、其他治療
自發性氣胸病人肺臟萎縮，影響氣體交換，形成右到左分流，血氧飽和度下降，肺泡－動脈血氧分壓增大。但後來由於萎縮的肺的血流量減少，右向左分流得以糾正，氧飽和度很快得以恢復，由於氣胸的存在，出現限制性通氣功能障礙，肺活量以及其它肺容量減少，嚴重者可出現呼吸衰竭。要根據病人情況，適當給氧，並治療原發病。防治胸腔感染以及鎮咳祛痰、鎮痛、休息、支持療法也應予以重視。
對於月經性氣胸，除排氣治療外，可加用抑制卵巢功能的葯物（如黃體酮），以阻止排卵過程。
三、並發症及其處理
（一）復發性氣胸 約1/3氣胸2－3年內可同側復發。對於多次復發的氣胸。能耐受手術者作胸膜修補術；對不能耐受剖胸手術者，可考慮胸膜粘連療法。可供選用的粘連劑有四環素粉針劑、滅菌精製滑石粉、50％葡萄糖、維生素C、氣管炎菌苗、鏈球菌激酶、OK432（鏈球菌制劑）等。其作用機制是通過生物、理化刺激，產生無菌性變態反應性胸膜炎症，使兩層胸膜粘連，胸膜腔閉鎖，達到防治氣胸的目的。胸腔注入粘連劑前，應有負壓吸引閉式引流，務必使肺完全復張，為避免葯物所致的劇烈胸痛，先注入適當利多卡因，讓患者轉動體位，使胸膜充分麻醉，15－20分鍾後注入粘連劑。如四環素粉劑0.5-1g用生理鹽水100ml 溶解，從引流管注入胸腔後，囑患者反復轉動體位，讓葯物均勻塗布胸膜（尤其是肺尖）夾管觀察24小時（如有氣胸症狀隨時開管排氣），吸出胸腔內多餘葯物，若一次無效，可重復注葯，觀察2－3天，經透視或攝片證實氣胸治癒，可拔除引流管。
（二）膿氣胸 由金黃色葡萄球菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌、結核桿菌以及多種厭氧菌引起的壞死性肺炎、肺膿腫以及乾酪性肺炎可並發膿氣胸。病情多危重，常有支氣管胸膜瘺形成。膿液中可找到病原菌，除適當應用抗生素（局部和全身）外，還應根據具體情況考慮外科治療。
（三）血氣胸 自發性氣胸伴有胸膜腔內出血是由於胸膜粘連帶內的血管被裂斷。肺完全復張後，出血多能自行停止，若繼緩出血不止，除抽氣排液和適當輸血外，應考慮開胸結扎出血的血管。
（四）縱隔氣腫和皮下氣腫 高壓氣胸抽氣或安裝閉式引流後，可沿針孔或切口出現胸壁皮下氣腫。逸出的氣體還蔓延至腹壁和上肢皮下。高壓的氣體進入肺間質，循血管鞘，經肺門進入縱隔，縱隔氣體又可沿著筋膜而進入頸部皮下組織以及胸腹部皮下，X線片上可見到皮下和縱隔旁緣透明帶，縱隔內大血管受壓，病人感到胸骨後疼痛，氣短和紫紺、血壓降低、心濁音界縮小或消失、心音遙遠、縱隔區可聞及粗的、與心搏同期的破裂音。
皮下氣腫和縱隔氣腫隨著胸膜腔內氣體排出減壓而能自行吸收。吸入濃度較高的氧氣可以加大縱隔內氧的濃度，有利於氣腫的消散。縱隔氣腫張力過高而影響呼吸和循環者，可作胸骨上窩穿刺或切開排氣。
[編輯本段]創傷性氣胸
胸膜腔內積氣稱為氣胸。創傷性氣胸的發生率在鈍性傷中約佔15%～50%，在穿透性傷中約佔30%～87.6%。氣胸中空氣在絕大多數病例來源於肺被肋骨骨折斷端刺破（表淺者稱肺破裂，深達細支氣管者稱肺裂傷），亦可由於暴力作用引起的支氣管或肺組織挫裂傷，或因氣道內壓力急劇升高而引起的支氣管或肺破裂。銳器傷或火器傷穿通胸壁，傷及肺、支氣管和氣管或食管，亦可引起氣胸，且多為血氣胸或膿氣胸。偶爾在閉合性或穿透性膈肌破裂時伴有胃破裂而引起膿氣胸。
㈢ 肺膿腫是什麼病是癌症嗎能治癒嗎
肺膿腫（Lung abscess）是多種病原菌感染引起的肺組織化膿性炎症，導致組織壞死、破壞、液化形成膿腫。以高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰為主要臨床特徵。常見病原體包括金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷伯菌和銅綠假單胞菌等
編輯本段病因和發病機制病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90%肺膿腫患者合並有厭氧菌感染，毒力較強的厭氧菌在部分患者可單獨致病。常見的其他病原體包括金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌、肺炎克雷伯菌和銅綠假單胞菌。大腸埃希菌和流感嗜血桿菌也可引起壞死性肺炎。根據感染途徑，肺膿腫可分為以下類型：
吸入性肺膿腫
病原體經口、鼻、咽腔吸人致病。正常情況下，吸入物經氣道黏液一纖毛運載系統、咳嗽反射和肺巨噬細胞可迅速清除。但當有意識障礙如在麻醉、醉酒、葯物過量、癲癇、腦血管意外時，或由於受寒、極度疲勞等誘因，全身免疫力與氣道防禦清除功能降低，吸入的病原菌可致病。此外，還可由於鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物被吸入致病。膿腫常為單發，其部位與支氣管解剖和體位有關。由於右主支氣管較陡直，且管徑較粗大，吸人物易進人右肺。仰卧位時，好發於上葉後段或下葉背段；坐位時好發於下葉後基底段，右側卧位時，則好發於右上葉前段或後段。病原體多為厭氧菌。
繼發性肺膿腫
某些細菌性肺炎，如金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯菌肺炎等，以及支氣管擴張、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結核空洞等繼發感染可導致繼發性肺膿腫。支氣管異物阻塞，也是導致肺膿腫特別是小兒肺膿腫的重要因素。肺部鄰近器官化膿性病變，如膈下膿腫、腎周圍膿腫、脊柱膿腫或食管穿孔等波及到肺也可引起肺膿腫。阿米巴肝膿腫好發於右肝頂部，易穿破膈肌至右肺下葉，形成阿米巴肺膿腫。
血源性肺膿腫
因皮膚外傷感染、癤、癰、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血症，菌栓經血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和壞死而形成肺膿腫。靜脈吸毒者如有右心細菌性心內膜炎，三尖瓣贅生物脫落阻塞肺小血管形成肺膿腫，常為兩肺外野的多發性膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌為常見。
編輯本段病理改變感染物阻塞細支氣管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺組織化膿性炎症、壞死，形成肺膿腫，繼而壞死組織 肺膿腫病理改變液化破潰到支氣管，膿液部分排出，形成有氣液平的膿腔，空洞壁表面常見殘留壞死組織。病變有向周圍擴展的傾向，甚至超越葉間裂波及鄰接的肺段。若膿腫靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸膜炎，發生胸膜粘連；如為張力性膿腫，破潰到胸膜腔，則可形成膿胸、膿氣胸或支氣管胸膜瘺。肺膿腫可完全吸收或僅剩少量纖維瘢痕。
起病急驟，畏寒、高熱，體溫達39～40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液膿性痰。炎症累及壁層胸膜可引起胸痛，且與呼吸有關。病變范圍大時可出現氣促。此外還有精神不振、全身乏力、食慾減退等全身中毒症狀。如感染沒能及時控制，患者咳大量膿臭痰，部分患者有不同程度的咯血。血源性肺膿腫多先有原發病灶引起的畏寒、高熱等感染中毒症的表現。經數日或數周後才出現咳嗽、咳痰，痰量不多，極少咯血。慢性肺膿腫患者常有不規則發熱、咳嗽、咳膿臭痰、消瘦、貧血等症狀。
體征
肺部體征與肺膿腫的大小和部位有關。早期常無異常體征，膿腫形成後病變部位扣診濁音，呼吸音減低，數天後可聞及支氣管呼吸音、濕啰音；隨著肺膿腫增大，可出現空瓮音；病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指（趾）。血源性肺膿腫肺部多無陽性體征。急性吸入性肺膿腫起病急驟，患者畏寒、發熱，體溫可高達39～40℃。伴咳嗽、咳粘液痰或粘液膿痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病變范圍較大，可出現氣急。此外，還有精神不振、乏力、胃納差。約10~14天後，咳嗽加劇，膿腫破潰於支氣管，咳出大量膿臭痰，每日可達300～500ml，體溫旋即下降。由於病原菌多為厭氧菌，故痰帶腥臭味。有時痰中帶血或中等量咯血。慢性肺膿腫患者有慢性咳嗽、咳膿痰、反復咯血、繼發感染和不規則發熱等，常呈貧血、消瘦慢性消耗病態。血源性肺膿腫多先有原發病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒血症的症狀。經數日至兩周才出現肺部症狀，如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多，極少咯血。體征：與肺膿腫的大小和部位有關。病變較小或位於肺臟的深部，可無異常體征。病變較大，膿腫周圍有大量炎症，叩診呈濁音或實音，聽診呼吸音減低，有時可聞濕羅音。血源性肺膿腫體征大多陰性。慢性肺膿腫患者患側胸廓略塌陷，叩診濁音，呼吸音減低。可有杵狀指（趾）。
編輯本段實驗室和其他檢查血常規
急性肺膿腫血白細胞總數可達（20～30）×109/L，中性粒細胞在90%以上。核明顯左移，常有中毒顆粒。慢性患者的血白細胞可稍升高或正常，紅細胞和血紅蛋白減少。
痰細菌學檢查
痰塗片革蘭染色，痰、胸腔積液和血培養以及抗菌葯物敏感試驗，有助於確定病原體和選擇有效的抗菌葯物。尤其是胸腔積液和血培養陽性時對病原體的診斷價值更大。
胸部X線檢查
早期炎症表現為大片濃密模糊浸潤陰影，邊緣不清，或為團片狀濃密陰影，分布在一個或數個肺段。肺膿腫形成後，大量膿痰經支氣管排出，胸片上可見帶有含氣液平面的圓形空洞，內壁光滑或略有不規則。慢性肺膿腫，空洞壁厚，膿腔不規則，大小不一，可呈蜂窩狀，周圍有纖維組織增生及鄰近胸膜增厚。
影像學檢查圖片(4張)胸部CT檢查：可清楚顯示胸片所見，能更准確定位並有助於作體位引流和外科手術治療。CT可用於區別肺膿腫和有氣液平的局限性膿胸、發現體積較小的膿腫和葡萄球菌肺炎引起的肺氣囊腔。對於臨床上不易明確診斷的患者應進一步做此項檢查。
支氣管碘油造影：用於慢性肺膿腫可疑並發支氣管擴張的病人。在老年患者中，常有心肺功能不全，故此項檢查應慎重。
纖維支氣管鏡檢查：有助於明確病因和病原學診斷，並可用於治療。如有氣道內異物，可取出異物使氣道引流通暢。如疑為腫瘤阻塞，則可取病理標本。還可經纖維支氣管鏡插入導管，盡量接近或進人膿腔，吸引膿液、沖洗支氣管及注入抗生素，以提高療效與縮短病程。
編輯本段鑒別診斷細菌性肺炎
早期肺膿腫與細菌性肺炎在症狀和X線胸片表現很相似，但常見的肺炎鏈球菌肺炎多伴有口唇皰疹、鐵銹色痰而無大量膿臭痰，X線胸片示肺葉或段性實變或呈片狀淡薄炎症病變，邊緣模糊不清，沒有空洞形成。當用抗菌葯物治療後仍高熱不退，咳嗽、咳痰加劇並咳出大量膿痰時應考慮為肺膿腫。
空洞性肺結核繼發感染
空洞性肺結核是一種慢性病，起病緩慢，病程長，可有長期咳嗽、午後低熱、乏力、盜汗，食慾減退或有反復咯血。X線胸片顯示空洞壁較厚，一般無氣液平面，空洞周圍炎性病變較少，常伴有條索、斑點及結節狀病灶，或肺內其他部位的結核播散灶，痰中可找到結核分枝桿菌。當合並肺部感染時，可出現急性感染症狀和咳大量膿臭痰，且由於化膿性細菌大量繁殖，痰中難以找到結核桿菌，此時要詳細詢問病史。如一時不能鑒別，可按急性肺膿腫治療，控制急性感染後，胸片可顯示纖維空洞及周圍多形性的結核病變，痰結核分枝桿菌可陽轉。
支氣管肺癌
支氣管肺癌阻塞支氣管常引起遠端肺化膿性感染，但形成肺膿腫的病程相對較長，因有一個逐漸阻塞的過程，毒性症狀多不明顯，膿痰量亦較少。阻塞性感染由於支氣管引流不暢，抗菌葯物效果不佳。因此對4O歲以上出現肺同一部位反復感染，且抗菌葯物療效差的患者，要考慮支氣管肺癌引起阻塞性肺炎的可能，可送痰液找癌細胞和纖維支氣管鏡檢查，以明確診斷。肺鱗癌也可發生壞死液化，形成空洞，但一般無毒性或急性感染症狀，X線胸片示空洞壁較厚，多呈偏心空洞，殘留的腫瘤組織使內壁凹凸不平，空洞周圍有少許炎症浸潤，肺門淋巴結可有腫大，故不難與肺膿腫區分。
肺囊腫繼發感染
肺囊腫繼發感染時，囊腫內可見氣液平，周圍炎症反應輕，無明顯中毒症狀和膿痰。如有以往的X線胸片作對照，更容易鑒別。
編輯本段治療原則抗菌葯物治療和膿液引流是主要的治療原則。
抗菌葯物治療
吸人性肺膿腫多為厭氧菌感染，一般均對青黴素敏感，僅脆弱擬桿菌對青黴素不敏感，但對林可黴素、克林黴素和甲硝唑敏感。可根據病情嚴重程度決定青黴素劑量，輕度者120萬-240萬U/d，病情嚴重者可用1000萬U/d分次靜脈滴注，以提高壞死組織中的葯物濃度。體溫一般在治療3-10天內降至正常，然後可改為肌注。如青黴素療效不佳，可用林可黴素1.8-3.0g/d分次靜脈滴注，或克林黴素0.6-1.8g/d，或甲硝唑0.4g，每日3次口服或靜脈滴注。
血源性肺膿腫多為葡萄球菌和鏈球菌感染，可選用耐β-內醯胺酶的青黴素或頭孢菌素。如為耐甲氧西林的葡萄球菌，應選用萬古黴素、替考拉寧或利柰唑胺。
如為阿米巴原蟲感染，則用甲硝唑治療。如為革蘭陰性桿菌，則可選用第二代或第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類（如莫西沙星），可聯用氨基糖苷類抗菌葯物。
抗菌葯物療程8-12周，直至X線胸片膿腔和炎症消失，或僅有少量的殘留纖維化。
膿液引流
提高療效的有效措施。痰液稠不易咳出者可用祛痰葯或霧化吸人生理鹽水、祛痰葯或支氣管舒張劑以利痰液引流。身體狀況較好者可採取體位引流排痰，引流的體位應使膿腫處於最高位，每日2-3次，每次1-15分鍾。經纖維支氣管鏡沖洗及吸引也是引流的有效方法[2]。
手術治療
適應證為：①肺膿腫病程超過3個月，經內科治療膿腔不縮小，或膿腔過大（5cm以上）估計不易閉合者。②大咯血經內科治療無效或危及生命。③伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經抽吸、引流和沖洗療效不佳者。④支氣管阻塞限制了氣道引流，如肺癌。對病情重不能耐受手術者，可經胸壁插入導管到膿腔進行引流。術前應評價患者一般情況和肺功能
預防
急性吸入性肺膿腫起病急驟，患者畏寒，發熱，體溫可高達39～40℃，伴咳嗽，咳粘液痰或粘液膿痰，炎症波及局部胸膜可引起胸痛，病變范圍較大，可出現氣急，此外，還有精神不振，乏力，胃納差，約7～10天後，咳嗽加劇，膿腫破潰於支氣管，咳出大量膿臭痰，每日可達300～500ml，因有厭氧菌感染，痰有臭味，靜置後分為3層，由上而下為泡沫，黏液及膿渣，膿排出後，全身症狀好轉，體溫下降，如能及時應用有效抗生素，則病變可在數周內漸好轉，體溫趨於正常，痰量減少，一般情況恢復正常，有時痰中帶血或中等量咯血，如治療不及時不徹底，用葯不合適，不充分，身體抵抗力低，病變可漸轉為慢性，有的破向胸腔形成膿氣胸或支氣管胸膜瘺，此時症狀時輕時重，主要是咳嗽，咳膿痰，不少有咯血，從痰帶血至大咯血，間斷發熱及胸痛等。慢性肺膿腫患者有慢性咳嗽，咳膿痰，反復咯血，繼發感染和不規則發熱等，常呈貧血，消瘦慢性消耗病態。血源性肺膿腫多先有原發病灶引起的畏寒，高熱等全身膿毒血症的症狀，經數日至兩周才出現肺部症狀，如咳嗽，咳痰等，通常痰量不多，極少咯血。體征：與肺膿腫的大小和部位有關，病變較小或位於肺臟的深部，可無異常體征，病變較大，膿腫周圍有大量炎症，... 更多>>
治療
治療肺膿腫病期在三個月以內者，應採用全身及葯物治療。包括抗生素全身應用及體位引流，局部滴葯、噴霧及氣管鏡吸痰等。經上述治療無效則考慮外科手術 治療。1.內科治療(1)急性期主要應用抗生素治療，根據痰培養及葯敏試驗選擇葯物。可靜脈注射或應用介入放射學的方法膿腔局部給葯。效果很好用葯劑量要夠大，療程在 1～2個月，一定要持續到臨床症狀完全消失，胸部X線檢查見膿腔及炎症完全消失，僅留下少量纖維索條陰影。如好轉慢，要考慮耐葯菌的問題，反復痰培養及葯 敏試驗，更換適當葯物。(2)體位引流：及時把膿腔膿液排出，可明顯減輕中毒症狀。根據膿的多少，每天體位排膿數次，每次15～30min，根據病變所在部位採取適當的體 位，也可進行纖支鏡檢查明確膿的來源。體位引流可與霧化吸入療法結合進行，大咯血者暫不宜體位引流，因有導致再咯血的危險。(3)對症及支持療法：應用支氣管解痙劑、祛痰劑等，增加營養，必要時輸血，特別在有明顯貧血及准備手術前。經過內科治療後大部分急性病人可以痊癒，2～3個月後不愈者轉為慢性後考慮手術治療。2.外科治療肺膿腫的外科治療是行肺切除。肺膿腫的肺切除術前需要精心准備，才能降低並發症率及死亡率。①術前應用有效抗生素控制... 更多>>
檢查
1.血液檢查 繼發感染時可有白細腦計數增高，核左移，病程長或咯血嚴重者可有貧血，血沉增快等。2.痰液檢查 痰液塗片可發現革蘭陽性及陰性細菌，培養可檢出致病菌，痰培養有助於敏感抗生索的選擇。3.胸部X線檢查是肺膿腫的主要診斷方法，由於膿腫有向不同葉蔓延的特點，可波及多葉甚至全肺，但如一開始就發生在上述以外的部位，要懷疑有特殊的病因，如腫瘤堵塞性膿腫或肺囊腫感染等，肺膿腫在各不同階段病理改變很大，X線也有很大不同，急性期(在1周內)為大片緻密模糊陰影，按葉段分布呈楔形，尖向肺門，外側緊貼胸廓，縱隔或葉間胸膜面;在治療下，陰影改變較快。當膿腫與支氣管相通時，即出現空腔，由於引流支氣管多不通暢，加上體位因素，膿液不能完全排出，片上常見液平面，因壁厚，加上周圍仍有炎症，腔外有厚層，雲霧狀炎症浸潤影，慢性的周圍還有纖維化，空腔大小，形態不一，可呈圓形，橢圓形或不規則形，不少是多房的，經治療後如好轉，則空腔漸縮小，消失，留下纖維條索狀陰影及胸膜肥厚影。4. CT檢查 斷層(包括CT)可更好了解病變范圍，部位，空腔情況，少數膿腫內膿液未排出，表現為圓形塊影，但在可見內有小空洞，真正呈實塊的不多，易誤為腫瘤，纖維化明顯的肺體積... 更多>>
並發症
應重視口腔，上呼吸道慢性感染的預防與治療，以杜絕污染分泌物誤吸入下呼吸道的機會，對口腔和胸腹手術病例，要認真細致做好術前准備，術中注意麻醉深度，及時清除口腔，呼吸道血塊和分泌物，加強術後口腔呼吸道護理，如慎用鎮靜，鎮痛止咳葯物，重視呼吸道濕化，稀釋分泌物，鼓勵患者咳嗽，保持呼吸道的引流通暢，從而有效地防止呼吸道吸入性感染，積極治療皮膚癰癤或肺外化膿性病灶，不擠壓癰癤，可以防止血源性肺膿腫的發病，積極治療呼吸道感染如鼻竇炎，扁桃體炎等.尤其是高度重視幼年時期的麻疹，百口咳，支氣管肺炎，肺膿腫以及肺結核等的防治，對預防肺膿腫的發生具有重要意義，對肺膿腫患者退免吸入有毒濃煙，有害粉塵等，具有降低肺膿腫嚴重程度的作用
㈣ 肺炎是怎麼樣的會死么
網路名片肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質的炎症。其症狀：發熱，呼吸急促，持久乾咳，可能有單邊胸痛，深呼吸和咳嗽時胸痛，有小量痰或大量痰，可能含有血絲。 幼兒患上肺炎，症狀常不明顯，可能有輕微咳嗽或完全沒有咳嗽。應注意及時治療。 肺炎——病證名。出《麻疹活人全書》。為內、兒科常見病之一。又名肺閉喘咳、肺風 痰喘。以發熱、咳嗽、痰多、喘憋等為特徵。古代與現代所說的肺炎尚不一致，但說明這種熱性病是麻疹最易出現的合並症。治療宜疏風宣閉、祛痰平喘、清熱解毒、生津止渴。用麻杏石甘湯加銀花、連翹、黃芩、板藍根、魚腥草等。重症用三黃石膏湯加減。熱極傷陰，心煩氣短，可加用生脈散，或沙參麥冬湯加減。如肺炎病灶經治後久久不易吸收，可配合在背部拔火罐。本病發病急、變化快、合並症多，應注意鑒別診斷，並採取中西醫結合療法。 肺炎由肺炎雙球菌、葡萄球菌 、鏈球菌等細菌引起。 細菌性肺炎採用適當的抗生素治療後，七至十天之內，多可治癒。 病毒性肺炎的病情稍輕，葯物治療無功效，但病情持續很少超過七天。 醫學上對肺炎進行了分類： 分類方法的依據是病原體種類、病程和病理形態學等幾方面： 1、病理形態學的分類：將肺炎分成大葉肺炎、支氣管肺炎、間質肺炎及毛細支氣管炎等。 2、根據病原體種類：包括細菌性肺炎，常見細菌有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、嗜血流感桿菌等。 病毒性肺炎，常見病毒如呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。另外還有真菌性肺炎、支原體肺炎、衣原體肺炎等。 3、根據病程分類：分為急性肺炎 、遷延性肺炎及慢性肺炎，一般遷延性肺炎病程長達1～3月，超過3個月則為慢性肺炎。 小兒肺炎有一定年齡特點，通常嬰兒易患由細菌或病毒感染引起的支氣管肺炎、毛細支氣管炎，而學齡兒由於抵抗力增強，已具有使病變局限的能力，因此主要患大葉性肺炎、支原體肺炎。 葡萄球菌性肺炎 葡萄球菌性肺炎盡管來勢兇猛，但有些病情並不嚴重，個別病程較為緩慢，有時形成慢性肺炎或慢性肺膿腫。 臨床症狀與肺炎球菌性肺炎的臨床症狀(見上文)相似。葡萄球菌性肺炎的特點是容易引起反復寒戰，組織壞死伴膿腫形成和肺囊腫(大多見於嬰幼兒)；病情急且有明顯衰竭。膿胸較常見。金黃色葡萄球菌主要存在於胸廓切開後的膿胸或胸壁外傷後血胸使用引流的膿胸中。 葡萄球菌性肺炎的診斷 病人咳出痰液中發現有金黃色葡萄球菌可懷疑本病，確定診斷要從血液培養，膿胸的膿液或氣管或胸腔抽出物中發現金黃色葡萄球菌。金黃色葡萄球菌與肺炎球菌不同，較易培養，因此假陰性不多見。最常見的X線異常為支氣管肺炎伴或不伴膿腫形成或胸腔積液；大葉性實變不多見。肺氣囊強烈提示為葡萄球菌感染。栓塞性葡萄球菌性肺炎的特徵是在不相鄰的部位有多發性浸潤，浸潤易形成空洞，這些現象表示病因來源於血管內(如右側心內膜炎或膿毒性血栓性靜脈炎)。 衣原體肺炎 衣原體（ Chlamydia ）是一種比細菌小但比病毒大的生物，具有兩相生活環。即具有感染性的原體（elementary body，EB）和無感染性的始體（initial body, 亦稱網狀體 reticulate body, RB）。EB顆粒呈球形，小而緻密，直徑0.2¬0.4μm,普通光學顯微鏡下勉強可見；EB是發育成熟了的衣原體，主要存在細胞外。RB是衣原體在宿主細胞內發育周期的幼稚階段，是繁殖型，不具感染性。衣原體是專性細胞內寄生的、近似細菌與病毒的病原體，屬於衣原體目（Chlamydiales）、衣原體科(Chlamydiaceae，僅有一個科）、衣原體屬（Chlamydia），有四個種（即：C. pecorum ,C. psittaci， C. trachomatis ， C. pneumoniae ）。其特點如下：①具有脫氧核糖核酸和 RNA 兩種核酸，二分裂增殖，有核糖體和近似細胞壁的膜；②細胞內寄生，完全依賴宿主細胞供應能量（因缺乏 ATP 酶）；③其生活周期分為細胞外期（即具有感染性的原始小體）和細胞內期（即增殖性的網狀小體）兩個時期；④用 Giemsa 或熒光抗體染色可在細胞核附近原漿查見衣原體包涵體；⑤衣原體基因組的Mr為660×10６,比除支原體外的任何原核生物都小。對人類有致病力的衣原體為：鸚鵡熱衣原體，沙眼衣原體和近年來發現的肺炎衣原體等三種；⑥除可作塗片檢查，補體結合試驗及微量免疫熒光試驗等檢測方法外，還可直接作細胞培養分離衣原體；⑦四環素族,紅黴素治療效果好，喹諾酮及其他抗菌葯物也有一定效果。 · [編輯本段]病理 多種細菌均可引起大葉性肺炎，但絕大多數為肺炎鏈球菌，其中以Ⅲ型致病力最強。肺炎鏈球菌為革蘭陽性球菌，有莢膜，其致病力是由於高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。少數為肺炎桿菌、金黃*色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自凈功能及機體的抵抗力正常時，不引發肺炎。當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防禦功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，並通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經葉支氣管播散所致。 病因 ·患肺炎的原因可能是： 接觸到一些厲害的病菌或病毒 身體抵抗力弱， 如長期吸煙。 上呼吸道感染時，沒有正確處理。例如是沒有正確地看醫生、沒有正確地看服葯，又或者是濫用止咳葯止咳以至痰和菌愈積愈多(Sputum retention)。 ·如果一年內有多過一次真正的肺炎 (一些醫生誤看X光片或濫用了肺炎的診繼)，原因可能是： 身體抵抗力弱 (先天性或後天性) 氣管有異物。尤其是幼童。 心肺有其它病變：如癌病、氣管擴張、肺塵埃沉著病、.... 沒有正確地看醫生、沒有正確地看服葯，又或者是濫用止咳葯止咳以至痰和菌愈積愈多(Sputum retention) 工作環境有問題。注意改善空氣流通、冷氣系統。 40歲以上長期吸煙的男性。 當然，亦有可能純粹巧合。 並發症 病菌到了肺氣泡時，身體已沒有什麼辦法阻止它入血管四處跑了。隨時有可能突然惡化成血中毒以至休克(Septicaemia)。必須立刻入院了 。 自從抗生素麵世後，並發病已較少出現。 肺炎可能復發，也可能引致支氣管擴張症。 肺積水。 [編輯本段]診斷 肺炎病人要做哪些檢查 一旦懷疑自己患了肺炎，應及時去醫院做進一步檢查，已明確診斷並及時治療，以免貽誤病情。首先應向醫生 肺炎表現症狀 講清自己的發病情況及症狀，對患有肺炎的病人一般應作如下檢查： ⑴ 血常規檢查 這是最常用的檢查手段，其中包括血白細胞總數，各種白細胞在白細胞總體中所佔的百分比。正常人白細胞總數在 4~10×10 9 個/ L，中性白細胞百分比小於70%，如果白細胞總數超過10×10 9 個/ L，中性白細胞百分比超過70%，我們就說這個病人的血象高，這是 [1] 細菌性肺炎常見的血象改變。 ⑵ X 線胸片檢查： 通過給病人進行 X線胸片檢查，可以直接了解肺部的變化，這是診斷肺炎的重要手段，雖然通過血象和X線胸片可以診斷肺炎，但肺炎是由什麼病原體引起的，是由細菌，還是由病毒，支原體，真菌等引起的，細菌的種類是什麼，上述兩項檢查就不能告訴我們了，只能合理的取患者的痰、血做培養有可能真正找出致病菌。醫生們就可以有針對性的採用對病原體敏感的葯物進行治療了。血常規、胸部X線檢查及痰的檢查是患有肺炎病人進行的最基本檢查，除此之外還有胸部CT檢查（醫學上稱為電子計算機斷層掃描）。但是如果病人在同一部位反復發生肺炎或X線胸片上有其它可疑的病變，而一般檢查難以明確診斷時，就需要進行胸部CT檢查或其他更進一步的檢查。 臨床診斷程序 肺炎的診斷程序包括： 一、確定肺炎診斷 首先必須把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區別開來。呼吸道感染雖然有咳嗽、咳痰和發熱等症狀，但各有其特點，上下呼吸道感染無肺實質浸潤，胸部X線檢查可鑒別。其次，必須把肺炎與其他類似肺炎區別開來。肺炎常需與下列疾病鑒別。 （一）肺結核 肺結核多有全身中毒症狀，如午後低熱、盜汗、疲乏無力、體重減輕、失眠、心悸等。X線胸片見病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不勻，消散緩慢，且可形成空洞或肺內播散。痰中可找到結核桿菌。一般抗菌葯物治療無效。 （二）肺癌 多無急性感染中毒症狀，有時痰中帶血絲。血白細胞計數不高，若痰中發現癌細胞可以確診。肺癌可伴發阻塞性肺炎，經抗生素治療後肺炎症不易消散，或可見肺門淋巴結腫大，有時出現肺不張。若經過抗生素治療後肺部炎症不易消散，或暫時消散後於同一部位再出現肺炎，應密切隨訪，對其是有吸煙史及年齡較大的患者，更需加以注意，必要時進一步做CT、MRI、纖維支氣管鏡和痰脫落細胞等檢查，以免貽誤診斷。 （三）急性肺膿腫 早期臨床表現與肺炎鏈球菌肺炎相似。但隨著病程病程進展，咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特佂。X光片顯示膿腔及氣液平，易與肺炎相鑒別。 （四）肺血栓栓塞 肺血栓栓塞症多有靜脈血栓的危險因素，如血栓情靜脈炎、心肺疾病、創傷、手術和腫瘤等病史，可發生咯血、暈厥，呼吸困難較明顯，頸靜脈充盈，X光線胸片示區域性肺紋理減少，有時可見尖端指向肺門的楔形陰影，動脈血氣分析常見低氧血症及低碳酸血症。D-二聚體、CT肺動脈造影、放射性核素肺通氣/灌注掃描和MRI等檢查可幫助進行鑒別。 （五）非感染性肺部浸潤 還需排除非感染性肺部疾病，如肺間質纖維化、肺水腫、肺不張、肺嗜酸性粒細胞浸潤症和肺血管炎等。 二、評估嚴重程度 如果肺炎的診斷成立，評價病情的嚴重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反應程度。除此之外患者如有下列危險因素會增加肺炎的嚴重程度和死亡危險： （一）病史 年齡＞65歲；存在基礎疾病或相關因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、腎功能不全、慢性肝病、一年內住過院、疑有誤吸、神志異常、脾切除術後狀態、長期嗜酒或營養不良。 （二）體佂 呼吸頻率＞30次/分；脈搏≥120次/分；血壓＜90/60mmHg; 體溫≥40℃或≤35℃；意識障礙；存在肺外感染病灶如腦膜炎，甚至敗血症（感染中毒症）。 （三）實驗室和影像學異常 血白細胞計數＞20X109/L；呼吸空氣時動脈血氧分壓（PaCO2）＞50mmHg; 血肌酐＞106umol/L或血尿素氮＞7.1mmol/L；血紅蛋白＜90g/L或血紅細胞比容＜0.30；血漿白蛋白25g/L；感染中毒症或彌散性血管內凝血的證據，如血培養陽性、代謝性酸中毒、凝血酶原時間和部分激活的凝血活酶時間延長、血小板減少；X線胸片病變累及一個肺葉以上、出現空洞、病灶迅速擴散或出現胸腔積液。 重症肺炎目前還沒有普遍認同的標准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、氣體交換惡化伴高碳酸血症或持續低氧血症)、循環支持(血流動力學障礙、外周低灌注)和需要加強監護和治療(肺炎引起的感染中毒症或基礎疾病所致的其他器官功能障礙)可認為重症肺炎。目前許多國家制定了重症肺炎的診斷標准，雖然有所不同，但均注重肺部病變的范圍、器官灌注和氧合狀態。 治療的早不會死的。。現在的醫學很發達 更多詳細請看 http://ke..com/view/59758.htm?fr=ala0_1_1
㈤ 肺部CT這樣是什麼問題情況嚴重嗎
肺氣囊與肺大泡不同，前者壁厚，後者薄。
不嚴重。暫時不治療如果沒症狀的。
乾咳胸痛是外傷或手術後留下的後遺症，慢慢會恢復的。
㈥ 肺氣囊是什麼 在CT上是什麼樣子的 最好有圖哦
肺氣囊是肺實質內的薄壁囊腔。他們通常發生在肺炎，常由葡萄球菌引起，但在患有獲得性免疫缺乏病（AIDS）病人肺囊性肺炎發生率在增加.肺氣囊也可以伴隨烴的吸入，氣壓傷，或鈍性或穿通胸部傷而產生。創傷性肺氣囊形成在肺實質撕裂區，或有或無伴隨的血腫。肺氣囊常常在幾天以後CT表現明顯,雖可在肺的任何部位見到,但傾向於肺的外周.
肺氣囊是金葡菌肺炎X線上較為有特徵的徵象，多在病變早期和炎症消退時出現,一般隨炎症的吸收而消失.病理學上分析,肺氣囊為肺實質感染,炎性細小支氣管黏膜腫脹和分泌物形成活瓣,造成「小葉性膨脹」，過度膨脹後破裂相融而形成肺氣囊。
㈦ 鴨子感冒了有什麼表現
鴨感冒症狀：
1、臨床症狀。鴨感冒表現為咳嗽，流鼻液，閉眼、打盹、嗜睡，觸摸頭部發熱，角膜混濁，眼結膜潮紅。有神經症狀(站立不穩，走路倒退，後仰，扭動脖子或者左右晃脖，抽搐，轉圈等)。初期排白色稀便，接著轉為綠色稀便。
2、解剖症狀。解剖病變症狀是頭部皮下出血，水腫，腦膜充血和出血。脾臟腫大、點狀出血。喉頭氣管黏膜有充、出血。小腸黏膜不同程度的出血，腹腔有黃色油狀炎性滲出。心臟有不同程度的變性，有時心肌有條紋狀變性和壞死。