『壹』 hpⅴ56為什麼是數字
因為HPV具有100多種亞型數字56亞型屬於低危型，HPV中文名為人乳頭瘤病毒，具有100多種亞型，分為高危型和低危型兩類。56亞型屬於低危型，在人體感染HPV56亞型病毒後，可能會出現皮膚表面長有疣體，或生殖器部位出現菜花或雞冠樣的尖銳濕疣。HPV56是HPV的一個亞型。HPV56陽性說明患者感染了人乳頭病毒56型，HPV有100多個亞型，有低危型和高危型的差別，HPV56是高危型的，不治療病毒侵犯上皮細胞容易發展為宮頸的上皮內瘤變甚至宮頸癌。
『貳』 h.p是什麼意思 h pv
HPV Human Papillomavirus 乳頭瘤病毒
HPV High-Proction Volume 高產量
HPV Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction 缺氧性肺血管收縮
HPV Hours Per Vehicle (automotive manufacturing) 每車時
HP High Priority 高優先順序
HPV Holographic Particle Velocimetry 全息粒子流速學
HPV Hydrocarbon Pore Volume (petroleum instry) 油氣儲集空間
『叄』 hp是什麼意思
HP的意思有以下這些：HP = high purpose，在集裝箱標准裡面是高櫃的意思。例如40'HP就是40'高櫃;HP = Horse Power，英制馬力，美國習慣體系中的功率單位，1Hp=745.7W = 33,000英尺×磅/分。
HP有很多種意思，其一就是是幽門螺旋桿菌簡稱。幽門螺旋桿菌也是胃部唯一能在生存的一種細菌。能在胃部強酸環境下生存，對胃黏膜造成損傷，導致患者出現慢性胃部疾病。另外，幽門螺旋桿菌感染後，會導致患者出現消化道方面的症狀，常見的有燒心、反酸、胃部疼痛、胃脹等表現。
HP的含義還有如下幾種：
1、HP = high purpose，在集裝箱標准裡面是高櫃的意思。例如40'HP就是40'高櫃。
2、HP = Horse Power，英制馬力，美國習慣體系中的功率單位，1Hp=745.7W = 33,000英尺×磅/分。
3、HP = handphone，手機，行動電話，這一寫法常用於地址簿等處，在英國、新加坡等地常用。
4、HP= health point，生命值，游戲術語。
5、HP = health power，健康指數，指游戲中角色的生命值，或稱游戲角色的血量。
6、HP = House of Parliament (英國)議會兩院。
7、HP = high potency ，高能，高效能。
8、HP = horizontal parallax ，地面視差，水平視差。
9、HP = high pressure ，高壓。
10、HP = HomePlug，家庭插電聯盟，主要是實現電力線上寬頻通信。
11、惠普。
『肆』 op和hp是什麼
OP主要病理特徵為肺泡內、肺泡管、呼吸性細支氣管至終末細支氣管腔內有肉芽組織形成，包含成纖維細胞、肌成纖維細胞和鬆散的連接基質。OP常繼發於其他因素，如感染、葯物、腫瘤、結締組織病、胃食管反流引起的微吸入或有毒氣體的吸入等。很多葯物可引起OP，影像學表現常為單一或多發實變影，2012年法國COTTIN等[4]在總結隱源性OP（cryptogenic organizing pneumonia，COP）時，列舉了引起OP的部分葯物，並提及了"葯物引起的呼吸系統疾病"的網站（www.pneumotox.com），其對引起OP的葯物進行了總結，列舉了114類。其中，抗腫瘤葯物是最常見的引起OP的葯物之一。本文搜索了近年國內外抗腫瘤葯物誘導的OP的文獻，就此進行綜述。
1引起OP的抗腫瘤葯物
已報道的引起OP的葯物有100多種，如抗腫瘤葯物、抗風濕類葯物、胺碘酮、干擾素、美沙拉嗪[5]、β受體阻滯劑、拉莫三嗪[6]等。其中抗腫瘤葯物是最常見的引起OP的葯物。抗腫瘤葯物在殺滅腫瘤細胞的同時，易造成正常組織的損害，其中肺是經常累及的器官之一，而所致ILD的常見表型是OP，並逐漸開始受到重視。然而，抗腫瘤治療中鑒別DIOP是相對困難的，主要由於多個化療葯物聯合治療，有時還伴隨放療，且常包含多種OP致病因素，例如吸煙、感染、微吸入等，另外，腫瘤本身也可引起OP。在誘導OP的抗腫瘤葯物中，傳統的化療葯物、分子靶向葯物、免疫治療葯物以及一些尚處於臨床試驗中的抗癌新葯等均可能引起OP，詳見表1。
Table 1 Classification of anticancer drugs incing organizing pneumonia
1.1化療葯物
傳統化療葯物種類繁多，已有大量引起肺損害的葯物毒副作用的報道，部分葯物可引起OP。
博來黴素[8]可引起OP，少數可導致急性纖維素性OP。博來黴素是用於誘導小鼠肺纖維化使用最廣泛的葯物[9]。博來黴素引起OP的機制尚不明確，但部分研究表明，活性氧產生、誘導DNA損傷、抑制新的DNA合成[10，11，12]等可能與葯物誘導肺損傷有關，而使用抗氧化劑可以抑制博來黴素誘導的肺損傷。
核苷酸類似物主要是模仿嘌呤、嘧啶等代謝物，可干擾DNA合成的細胞代謝途徑，用於治療白血病、卵巢癌、乳腺癌等。阿扎胞苷、吉西他濱、地西他濱均是胞嘧啶類似物，國外先後報道了3例阿扎胞苷引起的OP[13，14，15]，均由病理活檢證實，也有地西他濱[16]引起OP的個案報道。其致病機制尚不清楚，在吉西他濱相關研究中發現促炎分子釋放增強，後期可能損害肺血管並驅動肺部炎症激活。
消化道腫瘤治療中最常用的化療方案是FOLFOX（奧沙利鉑、5-氟尿嘧啶、亞葉酸鈣）或FOLFIRI（伊立替康、5-氟尿嘧啶、亞葉酸鈣），其中5-氟尿嘧啶、亞葉酸鈣在過去幾十年的應用中沒有引發OP的報道，多項研究表明最可能引起OP的是奧沙利鉑[17，18]或伊立替康[19，20]。鉑類葯物作用機制是抑制DNA合成和修復，減少轉錄，也可通過增加細胞內自由基的濃度引起肺損傷[21]。伊立替康是拓撲異構酶抑制劑，拓撲異構酶參與催化DNA骨架斷裂和重新結合，而抑制拓撲異構酶可使DNA修復受抑制，誘導腫瘤細胞死亡，但正常肺泡上皮細胞可能也會受到附帶損傷。另外，伊立替康治療間質性肺炎患者支氣管肺泡灌洗液中顯示淋巴細胞占優勢，免疫系統在伊立替康誘導OP的發生、發展中可能也起著重要作用。
硼替佐米是蛋白酶體抑制劑，可抑制腫瘤抑制蛋白的降解，從而延長其抗腫瘤作用時間，使細胞周期停滯，誘導細胞凋亡。VANDEIX等[22]首次報道了經病理檢查證實的硼替佐米誘導OP的案例，研究顯示硼替佐米引起OP的機制可能是由於NF-κB通路失調、炎症級聯反應激活所致。
1.2靶向治療
針對小分子靶點的葯物中，哺乳動物雷帕黴素靶蛋白（mTOR）抑制劑是OP的常見致病葯物。依維莫司可選擇性地抑制mTOR從而起到抗腫瘤作用，在多種惡性腫瘤（如腎細胞癌、胰腺神經內分泌腫瘤、乳腺癌）和Waldenstrom巨球蛋白血症的治療中廣泛應用。依維莫司治療後出現DIILD的比例是20%~58%[23，24]，而影像學上OP表型佔比最大，高達70%~78%。也有病理檢查證實依維莫司導致OP的相關個案報道[25，26]。mTOR抑制劑是胞內磷脂醯肌醇激酶（PI3K）相關激酶，其作用機制是選擇性地磷酸化蛋白質中的絲氨酸或蘇氨酸殘基，從而調節細胞。依維莫司誘導OP的機制可能是免疫介導的[27]，患者CD4/CD8比值增高。
在許多實體瘤中，酪氨酸激酶受體突變及下游信號通路起到驅動癌基因的作用。酪氨酸激酶抑制劑（TKI）包括表皮生長因子受體（EGFR）、間變性淋巴瘤激酶（ALK）、MET、ROS等多個靶點，如EGFR靶標吉非替尼，ALK靶標克唑替尼、塞來替尼等。西妥昔單抗是EGFR靶向的單克隆抗體，用於治療頭頸部鱗狀細胞癌和結腸轉移癌、肺轉移癌，可誘導OP[28]，其機制可能與EGFR靶標有關，抑制EGFR可降低肺泡上皮細胞的增殖和再生能力。西妥昔單抗還能下調細胞外基質的基質金屬蛋白酶和血管內皮生長因子（VEGF）表達[29]，從而損害肺的生理重塑功能，刺激異常修復。ALK抑制劑用於治療ALK基因重排的非小細胞肺癌，一項單中心回顧性研究[30]發現12.5%的患者在應用ALK抑制劑葯物治療後出現肺損傷，其中86%的患者CT表現為OP，機制可能與TKI的治療作用相關，TKI可以使腫瘤細胞中被抑制的免疫反應再次激活[31]，而這可能影響正常上皮細胞穩態。
利妥昔單抗結合CD20，用於治療淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病以及自身免疫性疾病。少數案例報道了利妥昔單抗相關DIOP[32]，其機制尚不清楚，但已有研究表明該葯物可引起補體級聯反應激活、B淋巴細胞清除、促炎因子〔腫瘤壞死因子α（TNF-α）、干擾素γ、白介素類〕釋放[33]。
1.3免疫治療
免疫檢查點抑制劑是腫瘤免疫治療的葯物，細胞毒性T淋巴細胞相關蛋白4（CTLA-4）抑制劑、程序性細胞死亡受體1（PD-1）抑制劑及其配體PD-L1抑制劑是近期用於黑色素瘤、肺癌、霍奇金淋巴瘤的新型單克隆抗體。但隨之而來的免疫相關並發症也不斷被發現。已有CTLA-4、PD-1或PD-L1單抗治療腫瘤後出現OP的案例報道[34，35]。在免疫檢查點抑制劑治療中，DIOP的機制可能涉及免疫應答的過度激活[36]，如T淋巴細胞、CD4細胞、CD8細胞的浸潤，其自身免疫反應可能導致全身多個系統疾病，其中也包括OP。PD-1抑制劑與其他免疫檢查點抑制劑（PD-L1或CTLA-4）聯用時，肺損害發生率可能會更高，可能與聯合治療時免疫應答加倍強化相關。肺癌合並特發性肺纖維化（IPF）的患者應用nivolumab後可出現OP[37]。nivolumab相關OP常發生在開始治療後2周[38]，也有27個月後出現OP的病例[39]。有研究總結144例nivolumab相關ILD患者的臨床表型，47.2%的患者CT表型為OP，且最常見[40]。NISHINO等[41]總結170例使用nivolumab的患者，20例出現間質性肺炎，其中13例為OP。PD-L1抑制劑rvalumab還可引起彌散性微小結節型OP（MNOP）[42]，影像學表現為多發微小結節影。
1.4其他試驗新葯
一項對Ⅳ期腫瘤使用最新抗腫瘤葯物的Ⅰ期臨床試驗結果顯示，2 499例患者中2.4%發生DIILD（影像學診斷），其中OP表型佔26.7%[7]。新葯根據機制不同可分為抗體葯物偶聯物、胞內磷脂醯肌醇激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/mTOR抑制劑、表觀遺傳學葯物、DNA修復缺陷抑制劑及其他。抗體葯物偶聯物中91.7%的間質損害呈DIOP表現，其他類型的新葯也有少數DIOP表現。
總體來說，不同抗腫瘤葯物DIOP的機制有所不同，主要分為：（1）葯物本身細胞毒性[43]；（2）代謝時游離氧自由基[44]直接或間接造成肺損傷；（3）免疫系統異常激活。抗腫瘤化療葯物誘導DNA損傷、氧化應激、細胞衰老和死亡，殺滅腫瘤細胞[45]的同時也會損傷正常肺上皮細胞。衰老及死亡細胞的沉積，使肺暴露於受損的生理修復機制中，從而進一步加重肺損傷。
2DIOP的臨床表現
抗腫瘤葯物誘導的OP症狀常是非特異性的，最常見的症狀是呼吸困難和乾咳，有時也可出現發熱、胸痛。部分患者無症狀，僅在腫瘤治療隨訪復查CT時發現OP[36]。美國國家癌症研究所為了使治療相關不良事件的術語標准化，對葯物治療後不良反應肺炎症狀進行分級[46]，1級輕度：無症狀，僅影像學表現；2級中度：有症狀，但不影響日常活動；3級重度：有症狀，影響日常活動或者需要吸氧；4級有生命威脅或者不能自理：有生命危險，或者需要機械通氣支持；5級致命：死亡。
3DIOP的影像學及病理特點
DIOP尚無明確的影像學檢查及病理檢查標准，可參考COP標准。OP在高分辨薄層CT（HRCT）上表現為多發斑片狀實變影或者結節影，以胸膜下分布為主，也可表現為支氣管血管束分布，需與感染、血管炎、結節病、肺泡癌、淋巴瘤、嗜酸性肺炎、NSIP相鑒別。在抗腫瘤治療中，需要特別注意與腫瘤本身進展或者出現新的轉移灶鑒別，這需要有經驗的放射科醫師、呼吸病學醫師（包含1名肺癌專家及1名間質病專家）共同判斷CT結果，得出結論。最常見的DIOP影像學表現是單側或雙側實變影，散在分布，下肺最常累及，可伴空氣支氣管征；實變周圍可見輕度支氣管擴張，有時伴網狀陰影；對於非典型表現，如支氣管血管束分布的小結節影，需要有經驗的影像科專家判斷；磨玻璃衰減也是一大特徵；反暈征、帶狀影也是特徵性改變，典型影像表現見圖1，圖2，圖3，圖4。
Figure 1
Figure 1 CT after 21 days of azacitidine use：consolidation of adjacent pleura with surrounding ground-glass shadow and bronchial inflation sign
Figure 2
Figure 2 CT after 4 weeks of everolimus use：central bronchial consolidation with bilateral extensive slight reticular shadow and septal thickening
Figure 3
Figure 3 CT after nivolumab use for 4 months：multiple consolidations in the periphery of the middle and lower lung and subpleural
Figure 4
Figure 4 Another patient's CT after using nivolumab for 4 months：multiple consolidations predominantly in the periphery and under the pleura
當影像學表現不典型、無法診斷時，可以考慮進一步行病理學檢查以明確診斷。然而在懷疑葯物引起的肺損傷患者中，行組織病理檢查的僅佔少數[48]，主要手段有支氣管鏡下穿刺活檢、CT引導下穿刺活檢、胸腔鏡下肺部分切除。OP病理上主要特徵是細支氣管、肺泡管、肺泡的腔內機化栓子形成，呈斑塊狀分布，不破壞肺部結構，時相一致，可伴輕度的慢性間質性炎症，Ⅱ型肺泡上皮化生，肺泡巨噬細胞增多。與COP不同，DIOP病理上常合並OP以外的其他特徵，如肺部急性損傷或肉芽腫性病變。以下列舉部分葯物引起的肺組織病理表現（圖5，圖6，圖7）。
Figure 5
Figure 5 Azacitidine，CT-guided needle biopsy pathology：organizing pneumonia，chronic non-specific inflammation with macrophages
Figure 6
Figure 6 Everolimus，pulmonary cuneiectomy histopathology：organizing pneumonia，with features of acute lung injury
Figure 7
Figure 7 Pembrolizumab，pathology of lung biopsy under bronchos：organizing pneumonia，thickening of the alveolar compartment，mild chronic inflammation
4DIOP的鑒別診斷
DIOP的鑒別主要分為兩個思路，分別為葯物誘導的其他肺損害（ILD的其他亞型、非ILD表型）和其他原因導致的OP。
4.1其他亞型的DIILD
葯物也可引起其他類型ILD，ILD在症狀上均可表現為乾咳和呼吸困難，主要有HP、NSIP、急性間質性肺炎-成人呼吸窘迫綜合征（acute interstitial pneumonia-alt respiratory distress syndrome，AIP-ARDS）、結節樣肉芽腫表型[36]，各類型之間的鑒別需從臨床表現、影像學及病理檢查多方面綜合考量，建議通過多學科討論（multidisciplinary discussion，MDD）來診斷[3]。（1）HP：影像學表現為彌漫性小葉中央型磨玻璃結節，多為上葉分布，可伴空氣瀦留。病理檢查可見細支氣管中心分布形成不良的肉芽腫。葯物誘導的HP表型仍需評估暴露及職業史，以除外過敏原暴露的HP。（2）NSIP：影像學最常表現為磨玻璃及網狀混濁影，下葉為著；病變相對對稱，時相一致；臨床特徵表現為後葉及下葉的"胸膜下保留"（周圍有網格影但近胸膜處正常）。病理學表現為時相一致的間質炎症和纖維化，可分為纖維化型NSIP和細胞型NSIP。（3）AIP-ARDS：影像學表現為彌漫性磨玻璃影或實變影，累及肺的大部分甚至全肺，下葉為著，也可見部分小葉正常。病理學表現為彌漫性肺泡損傷，後期機化期可表現為彌漫性分布、疏鬆的結締組織致肺泡壁增厚及肺泡上皮增生。AIP和ARDS在組織學上難以區分，因此歸於一類描述。這一類型的DIILD常預後不佳。（4）結節樣肉芽腫反應：在黑色素瘤患者免疫治療中，報道了類似結節病表現的病例[50]，病理學表現為非乾酪性肉芽腫形成，影像學表現為縱隔及肺門淋巴結腫大、淋巴管周圍分布的肺結節，以上肺分布為主。
『伍』 西隴科學3hp是什麼意思
西隴科學3hp是一種新葯物，叫做3HP，全稱叫做3-羥基鄰苯二甲酸酐。3-羥基鄰苯二甲酸酐（3HP）即於開發抗HPV生物蛋白敷料（高危型HPV感染特效葯），又能生產抑制傳播性強、中和抗體敏感性低的新冠病毒口服、鼻吸葯。
【拓展資料】
西隴科學3hp的外表顏色與純度等級相關，從低至高對應黃色至白色粉末，遇水緩慢分解，應乾燥密封保存，有條件要冷藏保存。目前酸酐幾乎依賴進口，國內生產酸酐的企業少之又少。用作有機中間體的酸酐，特別是對葯物而言，研發本身就是一個耗時、耗力、耗金錢的過程，需要巨大的經濟和人力投入。其次是生產工藝復雜，生產周期長，產率低。我們常說「物以稀為貴」，酸酐價高也並無道理。
西隴科學3hp實驗過程和葯理原理：
一、在感染新冠前半小時和感染後一小時，使用3HP-β-LG，可完全抑制新冠的感染。而沒有使用3HP的β-LG完全不具有抗病毒活性。還論述了一大堆的原理，說明不是瞎蒙。注意，這個對比實驗可以說明抑制新冠病毒的核心就是3HP，而且具有預防作用。
二、面對變異的德爾塔病毒具有完全相同的作用，大家知道國產的疫苗面對德爾塔效力大幅下降，3HP算是一個很好的補充。
三、3HP-β-LG將成為可通過鼻內投遞，廉價且安全的抗新冠肺炎葯物。
西隴科學3hp說明：
1.3HP巨貴，技術門檻巨高，目前國內就西隴搞出來了，當下價格是等量黃金的6倍。
2.3HP雖然很貴，但非常有用，根據鼎鼎大名的《Nature》上的論文，非常有望成為國產新冠特效葯的核心成分。
西隴科學股份有限公司於1994年07月19日在汕頭市工商行政管理局登記成立。法定代表人黃偉鵬，公司經營范圍包括化工產品及化學試劑涉及危險化學品項目按安全生產許可證（粵）WH安許證字（2015）0005許可項目生產等。